Дерматолог XXI века
Суббота, 21.10.2017, 07:43
Приветствую Вас Гость | RSS
 
Главная Белесоватые пузыри на пальцах: каков диагноз? - ФорумРегистрацияВход
[Новые сообщения · Участники · Правила форума · Поиск · RSS ]
Меню сайта
Мини-чат
200
Статистика
Страница 1 из 11
Форум » Дерматовенерология » Статьи / Лекции » Белесоватые пузыри на пальцах: каков диагноз? (см. перевод ниже)
Белесоватые пузыри на пальцах: каков диагноз?
wahib Дата: Суббота, 17.10.2009, 19:45 | Сообщение # 1
 

Египет

Группа: Пользователи
Сообщений: 30
Статус: Offline
Whitish Bullae on the Fingers: What is the Diagnosis?

Ana Nogueira MD; Ana F. Duarte MD; Paulo Morais MD; Sofia Magina MD; Filomena Azevedo MD

Abstract

A 56-year-old woman presented with a 6-month history of bullae and whitish plaques of the fingers. She had chronic renal failure, but no joint pains or evidence of arthritis. An aspirate of fluid from a bulla revealed uric acid crystals and serum uric acid was elevated at 16.2 mg/dL. A diagnosis of tophaceous gout was made.

Case Synopsis

A 56-year-old obese woman, admitted for acute arterial ischemia of the lower limb that required revascularization, presented with whitish plaques and bullae of the fingers that evolved over a six month period.
Although she suffered from chronic renal insufficiency and atrial fibrillation, she was not taking any regular medication. She was an alcoholic and did not seek regular medical attention. She displayed painful soft whitish-yellow bullous plaques with an erythematous rim, affecting mainly the finger pads (Figures 1 & 2). She had no signs of arthritis. On punch biopsy a whitish fluid was extruded, which was observed microscopically (Figure 3) and showed uric acid crystals. Her uric acid level was 16.2 mg/dL (normal up to 6.1).

Figure 1.
Whitish-yellow soft bullous plaques on finger pads

Figure 2.
Whitish-yellow soft bullous plaques on finger pads

Figure 3.
Fine needle aspiration cytology from a finger pad (×100)

Discussion

Gout is a metabolic disease caused by a disturbance in purine metabolism in which crystals of monosodium urate from supersaturated extracellular fluids are deposited in tissues, such as joints, kidneys, and soft tissues, producing an inflammatory response. It usually presents with recurrent painful monoarthritis, mainly in the lower extremities.[1-3] Without treatment, tophi emerge about 10 years after the onset of the disease and rarely, as in our case, can come up without previous gouty arthritis.[2,4] They appear as quite firm white to yellowish papules or nodules with white pasty content and have a predilection for the distal interphalangeal joints, olecranon bursa, dorsal aspect of the proximal interphalangeal and metacarpophalangeal joints, and dorsal toes.[1] Finger pad lesions, as this patient exhibited, are unusual and arise mostly in post-menopausal women without previous evidence of gout.[2,5] Nevertheless, tophi can develop almost anywhere. As they progressively enlarge, spontaneous drainage may take place through a skin opening or by rupture and ulceration of bullous lesions.[1]
The prevalence of gout is closely related to wealth and is highest in industrialized countries. Major risk factors include high purine consumption, alcohol intake, use of loop and thiazide diuretics, obesity, hypertension, and renal dysfunction. Other situations that increase the risk of hyperuricemia include psoriasis, myeloproliferative and lymphoproliferative disorders, dehydration, postoperative state, metabolic acidosis, sarcoidosis, chronic lead intoxication, hyperparathyroidism, ketosis, polycystic kidney disease and certain enzyme defects. Medications also favor this condition, such as low-dose aspirin, cyclosporine, ethambutol, pyrazinamide, ritonavir, levodopa, and nicotinic acid.[6] The risk of gout increases with increasing hyperuricemia, although serum uric acid levels may be elevated without clinical evidence of gout.[3] This patient displayed some risk factors because of her obesity, alcoholism, and chronic renal disease. Also, because she was post-menopausal, the odds of developing gout was increased because of deprivation of the protective effects of estrogen on uric acid levels. Post-operative state also probably aggravated her hyperuricemia.
The diagnosis of gout is considered when clinical, laboratory, and imaging findings are consistent with the disease. Serum uric acid levels are not very reliable; they can be normal even in an acute attack and there is a wide prevalence of asymptomatic hyperuricemia. The presence of tophi strongly supports the diagnosis. The disclosure of monosodium urate crystals in synovial fluid, although not always feasible, is confirmatory. Radiographic findings are only reliable later in the disease, in the chronic tophaceus stage.[1,3]
The differential diagnosis of tophaceous gout includes calcium pyrophosphate deposition disease (pseudogout), calcinosis cutis, and rheumatoid or cholesterol nodules.[1,3,4,6]
The treatment of chronic tophaceous gout involves identifying and eliminating correctable risk factors as well as starting urate-lowering therapy with allopurinol (a xanthine oxidase inhibitor, first choice) or probenecid (an uricosuric agent, second choice). Generally, a uric acid level of 6 mg/dL is targeted. When initiating these drugs, concomitant low-dose colchicine may be used for three to six months to lessen the risk of flare-ups. Other drugs such as febuxostat and rasburicase are being tried although still not routinely used.[3] Our patient unfortunately did not initiate any of these therapies because she developed a urinary tract infection that evolved to multiorgan dysfunction, septic shock, and ultimately caused her death before any therapeutic intervention for her gout was attempted.

Прикрепления: 8235287.jpg(191Kb) · 1247509.jpg(171Kb) · 3790638.jpg(748Kb)
 
Наталья Дата: Суббота, 17.10.2009, 19:55 | Сообщение # 2
 
Группа: Администраторы
Сообщений: 229
Статус: Offline
Белесоватые пузыри на пальцах: каков диагноз?

Ana Nogueira MD; Ana F. Duarte MD; Paulo Morais MD; Sofia Magina MD; Filomena Azevedo MD

Резюме

56-летняя женщина обратилась жалобами на пузыри и белесоватые бляшки в течение 6 месяцев в области пальцев. Она имела хроническую почечную недостаточность, но не имела болей в суставах, свидетельствующих об артрите. В аспирированой жидкости из пузыря обнаружены кристаллы мочевой кислоты и уровень мочевины в сыворотке крови был повышен до 16.2 мг/дл. Был поставлен диагноз узелковой подагры.

Описание случая

56-летняя тучная женщина, имеющая острую артериальную ишемию нижней конечности, которая требовала замены кровеносных сосудов, имеет белесоватые бляшки и пузыри на пальцах, которые развились в течение шести месяцев.
Хотя она страдает от хронической почечной недостаточности и предсердной фибрилляцией, она не получала никакого регулярного лечения. Она была алкоголиком и не получала регулярного медицинского обслуживания. Она жалуется на болезненные мягкие беловато-желтые буллезные бляшки с эритематозной оправой, затрагивая главным образом подушки палбцев (Рис 1 и 2). Она не имела никаких признаков артрита. При пункционной биопсии была получена беловатая жидкость, который была тщательно микроскопирована (Рис 3) и показала кристаллы мочевой кислоты. Уровень мочевины ее крови был 16.2 mg/dL (нормальный до 6.1).

Рис 1.
Беловато-желтые мягкие буллезные бляшки на подушечках пальцев

Рис 2.
Беловато-желтые мягкие буллезные бляшки на подушечках пальцев

Рис 3.
Тонкоигольная аспирационная цитология (×100)

Обсуждение

Подагра - нарушение обмена веществ, вызванное нарушением метаболизма пуринов, при котором кристаллы урата натрия из-за пересыщения внеклеточных жидкостей депонируются в тканях, типа суставов, почек и мягких тканей, вызывая воспалительную реакцию. Она обычно представлена рецидивирующим болезненным моноартритом, главным образом нижних конечностей. Без лечения, подагрические узелки появляется спустя приблизительно 10 лет после начала болезни и редко, как в нашем случае, может произойти без предшествующего подагрического артрита. Они выглядят как весьма устойчивые белые или желтоватые папулы или узелки с белым пастообразным содержимым и имеют привязанность к дистальным межфаланговым суставам, сумке локтевого сустава, тыльной поверхности проксимальных межфаланговых и пястно-фаланговых суставов и тыльной поверхности пальцев ног. Повреждения подушечек пальцев, как у данного пациента необычны и возникают главным образом в периоде постменопаузы у женщин без предшествующих признаков подагры. Однако, подагрические узелки могут развиться почти везде. Поскольку они прогрессивно увеличиваются, спонтанный дренаж может возникнуть через травмирование кожи при разрыве и изъязвлении буллезных высыпаний. Распространенность подагры связана с богатством и наиболее высока в промышленно развитых странах. Главные факторы риска включают высокое потребление пурина, потребление алкоголя, использование петлевых и тиазидных мочегонных средств, тучность, гипертония и почечная дисфункция. Другие ситуации, которые увеличивают риск гиперуремии, включают псориаз, миелопролиферативные и лимфоролиферативные болезни, обезвоживание, постоперационное состояние, метаболический ацидоз, саркоидоз, хроническая свинцовая интоксикция, гиперпаратиреоидизм, кетоз, поликистозная почечная болезнь и некоторые ферментные дефекты. Препараты также провоцируют это состояние, типа низкой дозы аспирина, циклоспорина, этамбутол, пиразинамид, ритонавир, леводопа и никотиновая кислота. Риск подагры увеличивается с увеличением гиперуремии, хотя сывороточный уровень мочевой кислоты может быть повышен без клинических признаков подагры. Этот пациент имел некоторые факторы риска из-за тучности, алкоголизма и хронической почечной недостаточности. Также, т.к. она находится в периоде постменопаузы, шансы развития подагры были увеличены из-за лишения защитных эффектов эстрогена на уровень мочевой кислоты. Постоперационное состояние также вероятно ухудшило ее гиперуремию.
Диагноз подагры ставят клинически, лабораторно и результаты сопоставляют с болезнью. Уровень мочевой кислоты в сыворотке не очень надежен; он может быть нормален даже при выраженном обострении и широко распространена бессимптомная гиперуремия. Присутствие подагрических узелков настоятельно поддерживает диагноз. Обнаружение кристаллы уратов натрия в синовиальной жидкости, хотя не всегда выполнимо, является подтверждающим. Радиографические результаты надежны только в поздней стадии болезни, в хронической узелковой стадии.
Дифференциальный диагноз узелковой подагры включает болезнь смещения пирофосфата кальция (псевдоподагра), кальциноз кожи, ревматические или холестериновые узлы
Лечение хронической узелковой подагры включает идентификацию и устранение корректируемых факторов риска, а также терапии, снижающую уровень уратов аллопуринолом (ингибитор ксантин оксидазы, препарат первого выбора) или пробеницид (uricosuric агент, препарат второго выбора). Вообще, преследуется уровень мочевой кислоты 6 мг/дл. При введении этих лекарств может использоваться дополнительно низкая доза колхицина в течение трех - шести месяцев, чтобы уменьшить риск обострений. Пробуют другие лекарства типа флебуксостата и рабурикейса хотя еще не часто. Наша пациентка, к сожалению, не принимала ни одного из этих препаратов, поэтому у нее развилась инфекция мочевого тракта, которая привела к мультиорганной дисфункции, септическому шоку и в конечном счете вызвала ее смерть прежде, чем какое-либо терапевтическое вмешательство по поводу подагры было предпринято.

Прикрепления: 9220817.jpg(191Kb) · 9081861.jpg(171Kb) · 6346286.jpg(748Kb)
 
Форум » Дерматовенерология » Статьи / Лекции » Белесоватые пузыри на пальцах: каков диагноз? (см. перевод ниже)
Страница 1 из 11
Поиск:
                      

Использование материалов с данного сайта только с разрешения администратора и с ссылкой на сайт © 2017