Дерматолог XXI века
Воскресенье, 17.12.2017, 20:37
Приветствую Вас Гость | RSS
 
Главная What is the diagnosis? - ФорумРегистрацияВход
[Новые сообщения · Участники · Правила форума · Поиск · RSS ]
Меню сайта
Мини-чат
200
Статистика
Страница 1 из 11
Форум » Дерматовенерология » Статьи / Лекции » What is the diagnosis? (Перевод смотри ниже)
What is the diagnosis?
wahib Дата: Воскресенье, 28.09.2008, 15:35 | Сообщение # 1
 

Египет

Группа: Пользователи
Сообщений: 30
Статус: Offline
Rash on upper and lower extremities.

BACKGROUND
A 59-year-old man presents to the emergency department complaining of a diffuse, painful rash. The rash first arose 3 months ago and resolved after a course of oral prednisone. However, the rash recurred a month ago, manifesting in its current state and affecting most of the surface of his upper and lower extremities. No new drugs were added when the initial rash started, and he received only tapered prednisone therapy before his most recent presentation. At that time, he began applying an antibiotic ointment (Neosporin) on affected areas, with subsequent worsening of his rash. A short course of fluocinonide cream resulted in mild improvement. He is now taking only hydroxyzine for symptomatic relief of severe pruritus. He denies having other complaints.

The patient's medical history is significant for allergic contact dermatitis and hypertension. On physical examination, fissuring is present on the creases of his palms and heels, and his nails are thin. An erythematous, macular, scaly rash is observed on the patient's forearms and on the lateral aspects of both thighs, with multiple excoriations and pale, superficial ulcerations. His vital signs and the rest of the physical findings are unremarkable. A KOH preparation of a sample obtained from a thigh lesion yielded negative results.

What is the diagnosis?
Hint
The patient continued using neomycin despite worsening of the rash.



Answer
Allergic contact dermatitis due to neomycin allergy, also known as neomycin sulphate allergy: Allergic contact dermatitis is a T cell–mediated, delayed skin hypersensitivity reaction to a specific antigen, such as common metals, dyes, rubber products, or cosmetics. Women are more commonly affected than men, and nickel is the most common allergen. The risk of neomycin allergy is directly related to the extent of use in a population. Neomycin is widely included as an ingredient in topical creams, and it is a component of Neosporin, an antibiotic product used to treat minor skin infections. The risk of contact dermatitis is higher when this agent is used to treat chronic stasis dermatitis than when it is used as a topical antibiotic, eg, applied to cuts in children. Chemically related aminoglycoside antibiotics include gentamicin and tobramycin; these should be avoided in individuals allergic to neomycin. Other cross-reactions involve framycetin, kanamycin, puromycin, spectinomycin, and streptomycin. Neomycin also co-reacts with bacitracin.

On physical examination, acute allergic contact dermatitis is characterized by pruritic papules and vesicles on an erythematous base. The lesions are sharply delineated. The reaction develops over 48 hours at the site of contact with the allergen. The skin initially becomes pruritic, red, and swollen. Tiny blisters develop and may rupture and leave ulcers, crusted vesicles, and scales. An inflamed, weepy ulcerated rash can result. The skin thickens with repeated exposure and can become increasingly erythematous and scaly. The skin may darken and become leathery and cracked. Chronic allergic contact dermatitis can manifest as lichenified, pruritic plaques.

Allergic contact dermatitis is a type IV or cell-mediated immune reaction. The reaction is mediated by lymphocytes and not antibodies. First, an induction phase occurs in which naïve lymphocytes are sensitized to an allergen. Allergens can be chemicals or haptens and are typically weak allergens that require several exposures for sensitization to occur. Langerhans cells and dermal dendritic cells, the antigen-presenting cells of the skin, first recognize the antigens. These cells then migrate through the lymph system to lymph nodes, where they interact with naïve T cells. Production of memory T cells results, and these T cells pass into general circulation by means of the lymphatic system. The T cells are now considered sensitized.

Once sensitized, T lymphocytes react when they subsequently encounter the antigen. On further exposure, the dendritic cells and Langerhans cells re-express the antigen. The T cells then recognize the antigen and release cytokines, interferon (IFN)-gamma, interleukin (IL)-8, and IL-2, which activate and recruit lymphocytes. Inflammatory cells accumulate in the dermis and epidermis, resulting in the elicitation phase of allergic contact dermatitis reaction.

The ability of allergens to sensitize varies. Poison ivy, for example, sensitizes after one exposure, whereas bricklayers who are exposed to chrome become allergic to it after a mean of 10 years. Localized contact dermatitis can develop into a generalized, symmetric reaction remote from the initial contact area. This is also known as the id reaction.

Treatment involves prompt removal of the causative agent, in this case neomycin. The allergic reaction is limited to the site of exposure and improves within weeks after the allergen is removed. Management of acute dermatitis includes the application of topical corticosteroids and emollients.

To diagnose neomycin allergy, a patch test is performed by using 20% neomycin in petrolatum. A positive result is an indurated papule that appears after 48 hours. If the result is negative, testing with an intradermal injection of neomycin 1:1000 can be considered; a positive result is a papule appearing in 24-48 hours.

Прикрепления: 3439340.jpg(24Kb) · 1333009.jpg(35Kb) · 0440316.jpg(14Kb)


Сообщение отредактировал vachib - Воскресенье, 28.09.2008, 15:35
 
Наталья Дата: Понедельник, 29.09.2008, 18:50 | Сообщение # 2
 
Группа: Администраторы
Сообщений: 229
Статус: Offline
Сыпь в области верхних и нижних конечностях

ВВЕДЕНИЕ
59-летний мужчина предъявляет жалобы на диффузную болезненную сыпь. Сыпь впервые возникла 3 месяца назад и исчезла после курса перорального приема преднизолона. Однако, месяц назад сыпь возникла снова, проявляясь и в его текущем состоянии и затрагивая большую поверхность его верхних и нижних конечностей. Никакие новые лекарства не были добавлены, когда первоначальная сыпь началась, и он получил, только сниженные дозы преднизолона перед появлением новой сыпи. Тогда, он начал применять мазь с антибиотиком (Неоспорин) на затронутые области, что привело к усилению сыпи. Короткий курс «Флуоцинонид» крема привел к умеренному улучшению. Сейчас но получает только гидроксизин для симптоматического облегчения сильного зуда. Другие жалобы отрицает. В анамнезе пациента имели место аллергический контактный дерматит и гипертония. При физикальном осмотре на складках его ладоней и пяток трещины, и его ногти истончены, эритематозные пятна, чешуйчатая сыпь располагается в области предплечий пациента и боковых поверхностях обоих бедер, с многочисленными экскориациями и бледными, поверхностными изъязвлениями. Остальные физикальные показатели в норме.KOH обработка образца, полученного при соскобе материала с кожи бедра привела к отрицательным результатам. Каков диагноз?
Подсказка пациент продолжал использовать неомицин несмотря на ухудшение сыпи.

Ответ
Аллергический контактный дерматит из-за аллергии к неомицину, также известной как аллергия на сульфат неомицина: Аллергический контактный дерматит - T -клеточная отсроченная реакция гиперчувствительности кожи на определенный антиген, типа обычных металлов, красителей, резиновых изделий, или косметики. Женщин болеют обычно чаще, чем мужчины, и никель - самый частый аллерген. Риск аллергии к неомицину непосредственно связан с широким использованием в быту. Неомицин широко включен как компонент в современных кремах, и это - компонент неоспорина, антибактериального средства , используемого при инфекциях кожи. Риск контактного дерматита выше, когда этот агент используется при хроническом застойном дерматите, чем тогда, когда он используется как топический антибиотик, особенно при применении у детей. Антибиотики группы аминогликозидов, включают гентамицин и тобрамицин; их применение нужно избегать у индивидуумов, аллергичных к неомицину. Другие взаимные реакции возможны с фрамицетином, канамицином, пиромицином, спектиномицином, и стрептомицином. Неомицин также реагирует перекрестно с бацитрацином.

При объктивном осмотре, острый аллергический контактный дерматит характеризуется зудящими папулами и пузырьками на эритематозном основании. Повреждения резко очерчены. Реакция развивается более чем 48 часов на участке контакта с аллергеном. Кожа первоначально зудит, краснеет, и отекает. Возникают везикулы, которые вскрываясь, образуют эрозии, корочки и постепенно прогрессируют. Воспалительная, мокнущая эрозированная сыпь прекращается. Кожа утолщается при повторных контактах и может стать все более и более эритематозной и чешуйчатой. Кожа может темнеть и становиться утолщенной и потрескавшейся. Хронический аллергический контактный дерматит может проявляться лихенификацией, зудящими пятнами.

Аллергический контактный дерматит - IV тип клеточной иммунной реакции. Реакция обусловленная лимфоцитами ,а не антителами. Сначала происходит стадия индукции, в которой лимфоциты становятся чувствительными к аллергену. Аллергены могут быть химикатами или белками, они являются слабыми аллергенами, которые требуют нескольких контактов для повышения чувствительности. Клетки Лангерганса и кожные дендритные клетки, антиген-презентирующие клетки кожи, сначала распознают антигены. Эти клетки мигрируют через систему лимфы к лимфоузлам, где они взаимодействуют с T-лимфоцитами. В результате продуцируются Т-клетки памяти, и эти T ячейки попадают в общий кровоток посредством лимфатической системы. T клетки становятся чувствительными.

После того, как сенсибилизированные T лимфоциты впоследствии сталкиваются с антигеном, они реагируют на него . В дальнейшем, древовидные ячейки и клетки Лангерганса считывают антиген. T клетки распознают антиген и выделяют цитокины, гамма- интерферон, интерлeйкин (IL)-8, и IL-2, которые активизируют и включают в работу лимфоциты. Стимулирующие воспалительную реакцию клетки накапливаются в дерме и эпидермисе, и приводящие к альтеративной фазе при аллергическом контактном дерматите.
Способность аллергенов к сенсибилизации изменчива. Яд плюща, например, вызывает реакцию после однократного контакта, тогда как каменщики, которые контактируют с хромом, становятся аллергичными к нему в среднем через 10 лет. Ограниченный контактный дерматит может развиться в рассеянную, симметрическую сыпь, отдаленную от начальной области контакта. Это также известно как id реакция.

Лечение включает быстрое устранение возбудителя, в данном случае неомицина. Аллергическая реакция ограничена участком контакта и улучшается в течение нескольких недель после того, как аллерген был удален. Лечение острого дерматита включает применение топических кортикостероидов и смягчающих средств.

Чтобы диагностировать аллергию на неомицин, проводят исследование с аппликацией 20%-й мази с неомицином. Положительный результат - отвердевшая папула, которая появляется через 48 часов. Если результат отрицателен, можно сделать пробу с внутрикожной инъекцией неомицина 1:1000; положительный результат - папула, появляющаяся через 24-48 часов.

Прикрепления: 2356876.jpg(19Kb) · 7020262.jpg(29Kb) · 0701740.jpg(13Kb)
 
Форум » Дерматовенерология » Статьи / Лекции » What is the diagnosis? (Перевод смотри ниже)
Страница 1 из 11
Поиск:
                      

Использование материалов с данного сайта только с разрешения администратора и с ссылкой на сайт © 2017