клиническая классификационная система T- и В-клеточных лимфом:


I стадия - пятнами, узелками, бляшками поражено <10% поверхности тела или наличие одного или нескольких узлов размерами до 2 см в наибольшем измерении без других поражений кожи, признаков поражения лимфатических узлов и других органов нет;

II стадия - пятнами, узелками, бляшками поражено >10% поверхности тела или наличие одного или нескольких узлов размерами до 4 см в наибольшем измерении без других поражений кожи, с/или без увеличения регионарных лимфатических узлов до 2 см в наибольшем измерении, признаков поражения других органов нет;

III стадия - появление узлов у больных с пятнами, узелками, бляшками или наличие только одной опухоли размерами больше 4 см в наибольшем измерении или генерализованная эритродермия или изъязвление опухолевидных образований, с увеличением регионарных лимфатических узлов до 2 см или более 2 см в наибольшем измерении, признаков поражения других органов нет;

IV стадия - любое специфическое поражение кожи с увеличением висцеральных лимфатических узлов более 1 см в наибольшем измерении без признаков поражения других органов или любое поражение кожи и лимфатических узлов с наличием отдаленных метастазов.

Стадии меланомы кожи

Микростадии по Clark 1967 г.

• Уровень I: все опухолевые клетки находятся в эпидермисе , до базальной мембраны
• Уровень II: клетки опухоли инфильтрируют сосочковый слой дермы
  
• Уровень III: опухоль достигает границы между сосочковым и сетчатым слоями дермы
• Уровень IV: опухолевые клетки обнаруживаются в сетчатом слое дермы
• Уровень V: опухоль прорастает в жировую клетчатку

Стадии по Breslow 1970 г.

• Тонкая: глубина инвазии меньше 0,75 миллиметров
• Промежуточная: глубина инвазии 0,76 — 3,99 миллиметров
• Толстая (глубокая): глубина инвазии больше 4 миллиметров

Классификация по системе TNM

• Первичная опухоль (Т)
  • Tis — меланома in situ
    
  • T1a — меланома толщиной ≤ 1 миллиметр, уровень Clark II—III, без изъязвления
  • T1b — меланома толщиной ≤ 1 миллиметр, уровень Clark IV—V или с изъязвлением
  • T2a — меланома толщиной 1,01 — 2,0 миллиметра без изъязвления
  • T2b — меланома толщиной 1,01 — 2,0 миллиметра с изъязвлением
  • T3a — меланома толщиной 2,01 — 4,0 миллиметра без изъязвления
  • T3b — меланома толщиной 2,01 — 4,0 миллиметра с изъязвлением
  • T4a — меланома толщиной > 4,0 миллиметров без изъязвления
  • T4b — меланома толщиной > 4,0 миллиметров с изъязвлением
• Регионарные лимфоузлы (N)
  • N0 — метастазы в регионарные лимфатические узлы отсутствуют
  • N1 — метастаз в 1 лимфоузел
  • N1а — определяется только микроскопически
  • N1b — виден невооружённым взглядом
  • N2 — метастазы в 2 — 3 лимфоузла
  • N2a — определяется только микроскопически
  • N2b — видны невооружённым взглядом
  • N2c — спутниковые * или транзиторные метастазы
  • N3 — метастазы в 4 лимфоузла, транзиторные или спутниковые метастазы
• Отдалённые метастазы
  • M0 — отдалённые метастазы отсутствуют
  • M1a — метастазы в кожу, окружающие ткани или отдалённые лимфоузлы
  • M1b — метастазы меланомы в лёгкие
    
  • M1c — отдалённые метастазы c подъёмом ЛДГ (Лактатдегидрогеназа)
• Рецидив меланомы (R)
  • R0 — отсутствие рецидива
  • R1 — микроскопический рецидив
  • R2 — макроскопический рецидив

классификация акне, предложенная G.Plewig, A.Kligman      (1991)

Неонатальные угри

Младенческие угри:
• конглобатные угри младенцев.

Юношеские угри:
• комедональные
• папуло–пустулезные
• конглобатные
• аcne inversa
• аcne fulminans
• твердый персистирующий отек лица при акне
• механические угри.

Угри взрослых:
• локализованные на спине;
• тропические
• постювенильные угри у женщин
• постменопаузальные
• синдром маскулинизации у женщин
• поликистоз яичников
• андролютеома беременных
• избыток андрогенов у мужчин
• XXY–ассоциированные конглобатные
• допинговые
• тестостерон–индуцированнные молниеносные угри у чрезвычайно высоких подростков мужского пола.

Контактные угри:
• косметические
• аcne vulgaris на помаду
• хлоракне
• жирные и смоляные угри.

Комедональные угри вследствие воздействия физических факторов:
• единичные комедоны    (болезнь Фабра–Ракушо)
• солярные комедоны
• малорка акне
• аcne vulgaris в результате ионизирующей радиации.

Различают также невоспалительные и воспалительные акне.
Невоспалительные комедональные акне: закрытые     (белые) комедоны, открытые       ((черные) комедоны, милиумы.

Воспалительные акне

Поверхностные:
• папуло–пустулезные     (менее 5 мм).

Глубокие:
• конглобатные
• индуративные.

Осложненные:
• абсцедирующие
• флегмонозные
• молниеносные     (acne fulminans)
• акне–келоид
• синусовые акне
• рубцующиеся акне.

                        Волосы

Быть можно дельным человеком, и думать о красе… волос. Немного перефразируя фразу классика, я хочу лишь подчеркнуть тот факт, что, сегодня все большее количество людей обращаются за помощью к парикмахерам, трихологам, и врачам дерматологам с проблемами волос и не только. Зачастую клиент хочет просто узнать о правильном уходе за своими волосами, и, возможно улучшить их состояние и, как следствие, внешний вид.
Если полистать учебники по дерматологии для врачей медицинских вузов, мы найдем там крайне скудное описание пары – тройки заболеваний волос, минимальные и малореальные способы их лечения. Это говорит о том, что трихология (наука о волосах), как медицинская наука просто не существовала. К слову, иногда простой парикмахер мог дать больше дельных советов по уходу за волосами, чем врач дерматолог.
Итак, что представляют собой наши волосы, и какого отношения они требуют к себе?
Начнем, пожалуй, с анатомии.

Первые волосы у человека появляются к концу третьего месяца внутриутробной жизни. На седьмом месяце пушок покрывает все части тела и голову. Такие волосы называются эмбриональными, и в процессе роста и развития организма ребенка происходит постоянная смена таких волос. В течение трех месяцев после рождения происходит полная смена волос, после чего, у детей вырастает постоянный волосяной покров. Волосы покрывают все тело человека, за исключением ладоней, подошв, и губ. Все волосы делят на три вида: пушковые, щетинистые и длинные. Пушковые волосы покрывают все тело и лицо. Они очень тонкие, короткие, и, как правило бесцветны. Щетинистые волосы по структуре более жесткие, чем волосы на голове (достаточно сравнить жесткость волос бровей и волос на голове). Итак, щетинистые волосы располагаются на бровях, ресницах и в носу.
Цвет волос зависит от пигмента - меланина. Меланин изначально бывает двух цветов – черный и желтый, а вот различие оттенков наших волос зависит от количественного содержания меланина того или иного цвета. Седые волосы содержат пузырьки воздуха, что и создает этот серебристый оттенок. Здоровый волос живет в среднем от 3 до 7 лет, а иногда и дольше. Самые густые волосы у блондинов – их на волосистой части головы около 140 000, у брюнетов – около 102 000, и у рыжих – около 80 000. При этом самые тонкие волосы у блондинов, а самые толстые у рыжих.
Человеческий волос состоит из стержня и корня. Стержень располагается над кожей, а корень под кожей. Стержень волоса, если рассматривать его при увеличении, неоднороден, и, состоит из трех слоев ороговевших клеток: наружного (кутикулы), среднего (коркового) и центрального (мозгового). Именно благодаря корню, волосы удерживаются на голове. Корень волоса оканчивается расширением - фолликулом. За счет деления клеток фолликула происходит рост волоса. К фолликулу непосредственно подходят, и оплетают его кровеносные сосуды и нервные окончания. От поверхности кожи к корню волоса подходит мышечное волокно. Когда человек волнуется, испытывает страх, или чувство холода, волосы на голове "встают дыбом" или "шевелятся". Это происходит потому, что волосяные мышцы сокращаются и волосы принимают вертикальное положение. С каждым фолликулом соеденены одна или несколько сальных желез выделяющих кожное сало или так называемый секрет сальных желез. Кожное сало придает волосам блеск и красоту, смягчает волосы, предохраняя от высыхания. Но, при гиперсекреции сальных желез, когда кожного сала выделяется слишком много - это приводит к появлению жирной перхоти и жирных засаленных волос.
Волос имеет три стадии существования – анаген, катаген, и телоген. Анаген – это фаза активного роста волоса, катаген – фаза, в которой волос замирает, но, продолжает находится в волосяном ложе, и, телоген – это фаза выпадения волос.
Человеческий волос обладает невероятной прочностью, и способен переносить достаточно большие нагрузки. Ученые подсчитали, что волос в 400 раз толще стенок мыльного пузыря, в 18 раз толще паутины, и в 5 раз толще капилляра. По сути, отросший волос является мертвой тканью, так как деление клеток происходит лишь в фолликуле, и, все препараты применяемые наружно на волосы создают подобие мумификации мертвой материи. Невзирая на это, именно от состояния волоса зависит длительность его существования в основной длине, так как волосы не обеспеченные достойным питанием, увлажнением, защитой и т.д. могут обламываться не дорастая даже до средней длины.
Состояние наших волос зависит от массы факторов. Очень важен аспект питания, так как именно с пищей, волосы получают жизненно необходимые им микроэлементы и витамины. Волосы нуждаются в повседневном уходе, но, уход этот в каждом отдельно взятом случае индивидуален. Я перечислю некоторые основные аспекты ухода за волосами, которые позволят сохранить хорошее качество волос и избежать ухудшения их состояния.
1. Очищение: на сегодняшний день представлено огромное количество препаратов для мытья волос. Конечно, корректнее всего справится с выбором препарата поможет специалист трихолог, но, несмотря на это следует помнить некоторые основные правила. Не следует мыть волосы по «расписанию». Мытье волос происходит по мере их загрязнения, и этот диапазон у каждого человека исчисляется разным количеством дней. Не стоит мыть волосы слишком часто (каждый день). Natura aborred vacuum – природа не терпит пустоты, и, чем чаще Вы будете их мыть, тем больше кожа будет выделять кожного жира для смазки. Не нужно и намеренно затягивать с мытьем волос, так как при длительном нахождении кожного жира на поверхности кожи головы и волосах он окисляется кислородом воздуха, и, в нем размножаются различные микроорганизмы и грибы.
2. Увлажнение: в силу различных экзогенных (жара, ветер, соленая вода) и эндогенных (обезвоживание организма, неправильное питание) факторов, волосы теряют влагу межклеточного вещества и становятся менее эластичными, а, как следствие – более хрупкими и ломкими. Не последний вклад в этот патологический процесс вносят и химические процедуры (химическая завивка, окрашивание). Для увлажнения волос существует огромное количество бальзамов, кондиционеров, масок, и других препаратов. Наиболее оптимально процесс увлажнения происходит при взаимодействии наружных препаратов и сбалансированного питания, не последнюю роль играет здесь и образ жизни, который включает в себя и полноценный сон, правильное питание и многое другое.
3. Защита: не стоит забывать, что волосы напрямую контактируют с окружающей средой. Агрессивное воздействие температурных перепадов, городского смога, пыли, ультрафиолетовых лучей и других факторов могут существенно подпортить внешний вид Ваших волос. С целью защиты стоит использовать специальные средства на основе силикона, который обволакивает стержень волоса, образуя на нем тонкую пленку, защищающую от внешних воздействий. Такие препараты существуют в форме гелей, муссов, лаков и спреев. Не стоит забывать и о головных уборах, которые также представляют достойную армию защиты наших волос. Головные уборы помогут защитить волосы от ультрафиолета, ветра, и температурных воздействий. Но, головные уборы не должны быть слишком тесными, иначе от них будет больше вреда, чем пользы (излишнее сдавливание кожи ведет к дефициту кровообращения в сосудах питающих волосы).

Соблюдая все указанные рекомендации, а, в идеале посетив врача дерматолога – трихолога, и, получив компетентную рекомендацию по уходу за волосами, результат превзойдет все Ваши ожидания, а волосы будут радовать своим безупречным внешним видом. На последок – ряд интересных исторических фактов из жизни волос:
- В Великобритании почти 300 лет делали парики из волос, простите уж, того, кто умер. Отказались от этой практики только после того как скончалось разом 20 высокородных дам, которые примерили парики, сделанные из волос жертв чумы – буквально накануне была эпидемия.

- Мэри, королева шотландская, здорово посмеялась над своим палачом уже после того, как он отрубил ей голову. Мэри была лысой и носила парик, так что когда палач захотел поднять ее голову за волосы, чтобы показать толпе, получилось очень неудобно.

- В 1996 году клиент салона красоты в Британии отсудил 400 тысяч долларов за ШЕСТЬ неудачных попыток пересадить себе волосы с затылка на переднюю часть головы. После шестой попытки он попытался покончить жизнь самоубийством.

- В 1983 году мамашу из Калифорнии лишили родительских прав за то, что она мыла голову своему 7-летнему сынишке каждый день по пять раз. В конце концов малыш сбежал к бабушке.

- В Уругвае в 1994 году 500 с лишним человек пострадали от некачественного шампуня местной парфюмерной фабрики. Через час после его использования все, кто имел неосторожность его купить - и мужчины и женщины – полностью лысели. Хотя, в чем проблема, не понимаю. На флаконе было написано, что шампунь гарантированно избавляет от перхоти.

- 22-летний панк из Дании, который отсудил 30 тысяч долларов у парикмахера за то, что тот пренебрег его просьбой постричь его слегка. Мастер ничего не имел против панка лично, но действительно немножко перестарался и сделал из роскошного ирокеза (который пострадавший отращивал 4 года) легкий и изящный полубокс (Источник radioc).
Кстати, есть и рекордсмены по длине волос. Такой рекорд до сих пор принадлежит ныне покойному жителю Таиланда, представитель народности хмонг, Ху Сатео, отрастившему в 1997 году шевелюру длиной 5,79 метра. Он умер от инфаркта мозга в 2001 году. Многие соплеменники Ху считают, что он сам накликал смерть, так как разрешал иностранным туристам посещать свой дом и снимать на фото и видеокамеры свои распущенные волосы. Дело в том, что демонстрация личной жизни противоречит обычаям хмонгов.

Врач дерматовенеролог, главный врач E-clinic Евгений Ерошкин.

          В божественных лучах…

С незапамятных времен человечество использует энергию солнца себе во благо. Впервые методика врачевания солнечными лучами была описана в Древнем Египте, и, за основу лечения бралась энергия Ра – бога солнца. Больным и слабым людям для поддержания сил назначались солнечные ванны и употребление выдержанного в солнечных лучах фруктового сока, в котором, по мнению лекарей концентрировался «сок Ра».
Первые научные исследования солнечной энергии, и ее воздействия на организм человека появились только в конце 19 века. Тогда появился термин – гелиотерапия.
Что представляет собой солнечный луч?
Свет, это один из типов электромагнитного излучения на манер радиоволн. Источник света может быть как естественного происхождения (солнце), так и искусственного (лампа накаливания, экран монитора). Световые волны могут иметь различную длину, что и определяет их характеристики – от безобидных радиоволн через оптически видимый свет, до опасных гамма лучей. Оптическое излучение на поверхности земли измеряется в нанометрах (один нанометр равен одной миллиардной метра), и распространяется в диапазоне от 290 до 1 000 000 нанометров.
Видимый свет имеет длину волн от 400 до 700 нанометров. Именно он возбуждает нервные клетки в сетчатке глаза и создает цветоощущение, так как благодаря этому регистру волн, человек воспринимает свет «полуденного солнца» как белый свет. При прохождении белого света сквозь призму, или отражении от поверхностей он распадается на семь цветов радуги. Отраженный свет мы и воспринимаем как цвет. Он представляет собой смесь видимого света в диапазоне от 400 нанометров (синий цвет) до 700 нанометров (красный цвет).
Глаз человека воспринимает длину световых волн в диапазоне 400 – 500 нанометров как синий цвет, 500 – 600 нанометров как зеленый цвет, и 600 – 700 нанометров как красный цвет. Все цвета существующие в природе можно создать, смешивая свет этих волн разной длины, варьируя их интенсивностью. Смесь состоящая из 100 % каждого цвета дает в итоге белый свет. Смесь состоящая из 0 % от каждого цвета дает отсутствие света или черный свет. Видимый свет необходим человеку для зрения, но, чем выше яркость света в диапазоне от 400 до 500 нанометров синего цвета тем опаснее он для сетчатки глаза.
Ультрафиолетовый свет – коротковолновой, его диапазон от 100 до 400 нанометров. Различают четыре зоны ультрафиолетового спектра:
А: 320 – 400 нанометров.
В: 280 – 320 нанометров.
С: 190 – 280 нанометров.
V: 100 – 190 нанометров.
Излучение спектров V и С полностью блокируется озоновым слоем атмосферы, поэтому, когда речь идет о воздействии ультрафиолетовых лучей на организм человека, мы подразумеваем лучи спектра А и В. Причем, излучение спектра А ближе, и оно мягче, излучение спектра В дальше, и оно более жесткое.
Именно последнее вызывает резкую слепоту в условиях высокогорья и ожоги глаз при электросварке.
Стоит отметить что УФ – лучи присутствуют в солнечном спектре при любой погоде и в любое время суток. В этом и заключается их коварство – они невидимы. В пасмурный день интенсивность УФ – излучения снижается ненамного. Около 50 % дозы УФ – излучения получаемого человеком ежедневно составляет отраженный ультрафиолет, при этом, интенсивность его выше, чем интенсивность прямых солнечных ультрафиолетовых лучей.
Существует еще один небезопасный спектр излучения – это сине-фиолетовый цвет видимого света. Концентрация его повышается, отражаясь от воды. Он вызывает ожоги сетчатки у моряков дальнего плавания.

Итак – солнечный свет. Давайте рассмотрим его вред и пользу по отношению к коже, волосам и глазам человека.

Кожа:

Умеренная инсоляция бесспорно полезна для кожи человека. Под воздействием солнечных лучей в коже вырабатывается витамин Д. Усиливается обмен веществ, улучшается кровоснабжение кожи, и, как следствие обогащение всех ее слоев кислородом. Отмечается положительное воздействие на иммунную систему. Происходит стимуляция меланоцитов – клеток, вырабатывающих пигмент меланин, который отвечает за цвет кожи, образуя загар. Загар служит естественным фильтром тех же ультрафиолетовых лучей, предотвращая их глубинное проникновение. Ультрафиолет обладает бактерицидными свойствами (он убивает болезнетворных микробов на поверхности кожи), и позволяет облегчить течение различных кожных болезней, таких как угревая болезнь, псориаз.
Нельзя не отметить, что солнце – отличный антидепрессант.
Кроме позитивных сторон солнечная энергия имеет и ряд негативных воздействий. Основным из них является вероятность развития рака кожи. Дело в том, что клетки кожи постоянно обновляются за счет деления. Весь процесс деления запрограммирован на уровне ДНК. Под воздействием активного солнечного излучения происходит сбой этой отлаженной программы деления, и образование новых клеток приобретает хаотичный характер, что и приводит к развитию раковых опухолей кожи. Если теряется управление образованием меланоцитов, возрастает риск возникновения злокачественной меланомы. При нарушении митоза базальных клеток может возникнуть не менее опасная карцинома.
Кроме злокачественного перерождения клеток есть ряд менее опасных, но, достаточно неприятных моментов. Лучи спектра А задерживаются верхними слоями кожи, снижая в них уровень коллагена и эластина, уменьшают количество воды в клетках. Это в свою очередь приводит к раннему увяданию кожи – фотостарению. Эпидермис, в ответ на активную инсоляцию утолщается, образуя еще один светофильтр на поверхности кожи, но, в силу этого фактора кожа становится шершавой и грубой на ощупь. При непомерно активной инсоляции на неподготовленной к высоким дозам УФ-лучей коже могут возникать пигментные пятна. Не стоит забывать и о риске развития солнечных ожогов. К слову, кожа человека, который перенес много солнечных ожогов более склонна к развитию злокачественных опухолей.

Волосы:

В глобальном масштабе на волосы как таковые УФ-излучение не влияет. Ни позитивным, не негативным образом. Дело в том, что, отросший волос, а точнее вся его часть, которая находится выше уровня кожи состоит из кератина и остатков воды. Процессов деления клеток в стержне волоса не происходит, и по сути, это уже мертвая материя. Жизненная активность клеток волоса определяется лишь в волосяном фолликуле, который находится в коже. Фолликул питается кровью из капилляров его оплетающих, и, состояние волоса в первую очередь зависит от нормального кровообращения в капиллярах. Волосы могут «выгорать» на солнце, так как УФ-лучи обесцвечивают пигмент, содержащийся в коре волос и придающий им цвет. Так как в спектре солнечных лучей кроме ультрафиолета есть еще и инфракрасный свет, происходит передача тепловой энергии, которая может воздействовать на стержень волоса, пересушивая его. В случаях, когда волосы подвержены очень активному воздействию солнечной энергии они могут чрезмерно пересыхать, растрескиваться и даже обламываться.

Глаза:

Свет, проходя через роговую оболочку глазного яблока, зрачок, хрусталик, и, наконец – стекловидное тело, раздражает нервные клетки сетчатки, формируя на ней изображение. Это раздражение передается в виде импульса по зрительному нерву в головной мозг, и мы видим объекты окружающего мира.
Фактор УФ-облучения воздействует на глаза человека на протяжении миллионов лет. Естественно, что в результате эволюции природа позаботилась о способах естественной защиты наших глаз от солнца. Во первых – количество света направленного в глаза механически регулируется веками (при ярком свете мы прищуриваемся). Второй преградой на пути ультрафиолетовых лучей является роговица. Это прозрачная часть оболочки глаза расположенная перед зрачком полностью задерживает опасный спектр В лучей не пропуская его внутрь глаза. Чрезмерно высокие дозы УФ-излучения могут вызывать болезненные солнечные ожоги роговицы (фотокератит) сопровождающиеся ощущением инородного тела в глазу, снижением остроты зрения, светобоязнью. Еще одним шлагбаумом для солнечных лучей служит радужная оболочка. Она создана природой не только для разнообразия цвета глаз, но и для управления величиной светового потока попадающего внутрь глаза. Следующий этап – хрусталик. Это эластичная прозрачная линза, которая отвечает за фокусировку изображения на сетчатке. При постоянном облучении глаз ультрафиолетом в хрусталике разворачиваются химические реакции с образованием пигментов которые накапливаются. В результате этого процесса хрусталик приобретает желтоватую окраску, мутнеет и затем теряет эластичность. Хрусталик ребенка абсолютно прозрачен, а это говорит о том, что его глаза намного более чувствительны к ультрафиолету. К примеру, один час проведенный ребенком на ярком солнце сравним по уровню воздействия на глаза с тремя часами пребывания там же взрослого человека.
Итак, как же отделить вред от пользы, и научится получать от солнышка исключительно полезные компоненты, минуя все вредные свойства? Для этого существует ряд рекомендаций, придерживаясь которых можно находится на солнце, не беспокоясь о собственном здоровье и заряжаясь позитивом.
Правило, которое является универсальным по отношению к любым органам человека подвергающимся инсоляции – загорать рекомендуется только в определенное время суток – до 10 часов утра, и после 16 часов полудня.
С точки зрения защиты кожи стоит обратить внимание на следующие моменты – не стоит загорать в ветреную погоду и с мокрой кожей. В первом случае ветер будет компенсировать чувство жара и Вы не заметите когда получите солнечный ожог. Во втором случае капельки воды на коже будут играть роль линз усиливающих излучение. Оптимальной защитой от солнца на сегодняшний день являются солнцезащитные препараты в форме кремов, молочка, лосьонов и др. Каждый фотозащитный препарат имеет свой коэффициент защиты который определяется буквенным сокращением SPF и цифрой означающей уровень защиты (например SPF – 30). В основном препарат для фотозащиты назначается вначале с большим фактором защиты (например SPF 30), затем, через несколько дней, когда кожа адаптируется к облучению – с меньшим (например SPF 15). Если ожог кожи все таки произошел нужно оказать коже первую помощь (сделать прохладные примочки, нанести успокаивающий крем) и затем по возможности обратится к врачу.
Для защиты глаз от ультрафиолета поможет шляпа с широкими полями, ну и традиционный летний атрибут – солнцезащитные очки. Очки с повышенной защитой от УФ-излучения должны иметь пометку High UV-prolection.
Обычно такие очки имеют достаточно темный цвет линз и годятся для путешествий в солнечные страны. Так же на очках Вы можете обнаружить следующую надпись: "Blocks at least 95% UVB and 60% UVA". Это означает: "не пропускают 95% УФ-В и 60% УФ-А". Иногда на этикетках указывается ограниченная длина волн, которые не пропускают линзы.
Очки требуют к себе специфического ухода и хранения в специальном футляре, в таком случае они прослужат Вам долго. Нельзя класть очки стеклами вниз, стекло может поцарапаться и от таких очков будет больше вреда чем пользы.
Я надеюсь, что прочитанная статья поможет Вам получать от солнышка исключительно позитивную энергию и приятные ощущения!

Евгений Ерошкин врач дерматовенеролог, главный врач E-clinic.

     Демодекоз – проблема или нет?

Практически каждый пациент, обратившийся к врачу дерматологу или косметологу с целью избавления от жирной себореи, угревой болезни, розацеа, как правило получает направление на анализ соскоба кожи, или содержимого пустул, а иногда и материала с бровей и ресниц, на предмет обнаружения "демодекса" или, просто - "клеща". И, важно отметить, что практически во всех случаях анализ действительно показывает наличие в коже того самого клеща демодекс. Соответственно этому, врач уверенно ставит диагноз "демодекоз" чуть ли не всем, кто приходит с какой-либо сыпью на лице, и назначает антипаразитарную терапию. Увы, но проведенное лечение не приводит к улучшению состояния кожи, а зачастую вызывает его ухудшение. Так в чем тогда ошибка? Что это за клещ демодекс, откуда он берется, и каким образом от него избавиться?
Клещи рода Demodex относятся к семейству Demodicidae, подотряда Trombidiformes, отряда Acariformes. Данные клещи живут в сальных железах и волосяных сумках млекопитающих и благодаря эндопаразитизму изменились до неузнаваемости. Они так малы, что их можно рассмотреть только под микроскопом. Виды рода Demodex - паразиты разных млекопитающих – как диких, так и домашних, и вызывают железничную чесотку (демодикоз). В частности, Demodex canis весьма агрессивен и вызывает тяжелую, сильно зудящую, трудно излечимую, а иногда и смертельную красную железницу (демодикоз) у собак и кошек. Люди этой болезнью не болеют, несмотря на тесные и повторные контакты с больными животными. Однако на коже человека паразитирует другой клещ - Demodex folliculorum. Клещ Demodex folliculorum - это микроскопический паразит (от 0,18 до 0,35 мм) продолговатой, скорее даже червеобразной формы состоит из головогруди и брюшка. Чтобы как-то отделить заболевание людей, вызываемое клещом демодекс, от красной железницы животных, его называют демодЕкозом, а не демодИкозом. Паразитирует клещ демодекс в сальных железах кожи лица, ушных раковин, спины, груди и питается содержимым сальных желез. Как показывает практика, определяют его и у мужчин и у женщин одинаково часто и независимо от состояния здоровья кожи. Главное условие для жизнедеятельности клеща - полноценная продукция кожного сала, а еще лучше - избыточная. Наличие 2-3 особей клеща демодекс в железе обычно никак не отражается на состоянии кожи. Сидит он в выводном протоке внутрь головой и наружу хвостом, откуда выделяет яйца. В большом же количестве (до 10-20 штук и более) их находят только в гипертрофированных железах, но тут совершенно неясно, что, было, первично: железа гипертрофируется от присутствия большого числа клещей или они активно размножаются при наличии избытка питания, т.е. при гиперпродукции кожного сала, растягивающего железу. Скорее всего, работают обе причины. Жизненный цикл клеща демодекс значительно менее изучен, чем, например, у клеща чесоточного. Это логично, потому что клещ паразитирует в глубине сальных желез, и о том, как он там себя ведёт, можно только догадываться.
Цикл развития у всех клещей практически один и тот же, и в случае демодекоза самка развивается до половозрелого состояния, а затем оплодотворяется, вынашивает и выделяет яйца внутри выводного протока сальной железы. Яйца выносятся на поверхность кожи с выделяющимся кожным жиром, личинки расселяются на ней в основном в устьях волосяных фолликулов под чешуйками эпидермиса. Именно там, и протекает их метаморфоз, в результате которого образуются взрослые особи - самцы и самки, которые затем проникают в глубины выводного протока сальной железы, пополняя существующую там популяцию клещей.
Отсюда выводы: в полостях сальных желез присутствуют клещи обоего пола, там же происходит оплодотворение самок. Итак, яйца клеща демодекс постоянно выносятся из протоков сальных желёз в большом количестве на поверхность кожи. Большая их часть в дальнейшем погибает, не успев зафиксироваться на поверхности кожи. Из меньшей части появляются личинки, значительная часть которых также погибает в процессе метаморфоза. Но в любом случае молодых особей остаётся достаточно для восполнения популяции. В некоторых случаях яйца переносятся хозяином (человеком) руками на другие участки кожи или попадают на кожу другого человека при тесном соприкосновении контакте, где они развиваются по описанной схеме и молодые клещи заселяют ещё пустующие сальные железы.
Весь этот процесс происходит только при попадании на себорейные участки кожи, там где повышена продукция кожного жира. На других участках кожи клещ демодекс просто не живёт.
Попытки доказать, что продукты жизнедеятельности клеща вызывают раздражение кожи, были неоднократно предприняты и у нас в стране и за рубежом. Одни исследователи, в частности, высказали мнение, что клещ демодекс в процессе жизнедеятельности видоизменяет кожный жир при помощи фермента липазы, уменьшает его вязкость, что и лежит в основе жидкой себореи. Другие пытались доказать, что выделяемая клещом липаза стимулирует кининовую систему организма человека, конечным результатом чего являются спонгиоз (межклеточный отёк дермы) и другие серьёзные изменения в коже . Действительно, питаясь кожным жиром, клещ обязан его трансформировать в удобную для переваривания форму, для этого и существуют ферменты такие как липаза. Соответственно продукты метаболизма входящих в кожное сало составных частей (триглицеридов, сквалена, воска и других) несут в себе гидролизованные продукты в виде тех или иных жирных кислот, которые попадают затем в экскременты демодекса и опять же в кожное сало.
Не совсем ясно, много ли они добавляют к тем 16% свободных жирных кислот, которые исходно в нём содержатся, и может ли кишечный тракт микроскопического клеща по продуктивности жирных кислот превзойти огромную по сравнению с ним сальную железу.
Неизвестно, какое количество липазы должен выработать микроскопический клещ, чтобы вызвать отёк кожи, и так же неизвестно способен ли клещ демодекс изменять весь состав кожного сала и трансформировать его из густой формы в жидкую. Это возможно гипотетически, особенно когда количество особей клеща в сальной железе достигает 20 – 30 штук. Но прямых доказательств этого процесса пока нет.
Доказать роль клеща демодекс в качестве вероятного осложняющего, т.е. вторичного фактора, можно только одним способом – исключить его наличие на коже. Однако опыт проводимого в дерматологической практике антипаразитарного (в основном местного) лечения показывает, что устранение наличия особей клеща, дает положительный клинический эффект не во всех случаях. Более того, у больных иногда наблюдается другая реакция - обострение местного процесса.
В силу вышеизложенного, следует вывод, что изменения на коже, представляемые как клинические разновидности формы демодекоза - папуло-везикулезная, эритематозно-сквамозная, пустулезная, розацеоподобная - на самом деле являются проявлениями не вторичного демодекоза, основных заболеваний (угревая болезнь), которые он, осложняет. При данной патологии первоочередной задачей является не избавление от вторичного демодекоза (если он и имеет место), а проведение комплекса мероприятий, направленных на лечение основного заболевания.
В настоящее время, для лечения демодекоза не обязательно использовать рекомендуемые для этого в косметологической практике местные средства, обладающие антипаразитарным и отшелушивающим действием: криотерапию жидким азотом, 5-10% серные мази, мазь Вилькинсона, метод Демьяновича, бензил-бензоат и др. Дело в том, что, все эти средства и методы вызывают сильное раздражение пораженной кожи и по своим побочным действиям значительно перекрывают возможные последствия жизнедеятельности клеща демодекс.
Гораздо эффективнее, и без местного раздражения, работают системные препараты антипротозойного действия, группы нитроимидазолов (метронидазол). Механизм действия этих препаратов обусловлен нарушением структуры ДНК чувствительных микроорганизмов. В случае демодекоза, нитроимидазолы назначаются внутрь по следующей схеме: 0,25 г х 2 раза в день (через 12 часов) во время еды в течение 7-10 дней. Не следует забывать, что клещ-железница может распространятся путем прямого контакта. Яйца клеща выделяются с кожным салом на поверхность кожи и могут передаваться от человека к человеку через общие полотенца, через контакт лица с лицом, переносится руками: как хозяина, так и реципиента.
До сих пор так и не ясно, должна называться форма существования клеща демодекс в организме человекам – комменсализм? Паразитизм? Удачный симбиоз?. Это остается предметом для споров уже много лет, возможно, данная статья которая явилась продуктом большого количества наблюдений проблемы демодекоза, немного осветит ситуацию.

Будьте здоровы!

Евгений Ерошкин.

   Нео-Пенотран в практике лечения бактериальных вагинитов и вагинозов

Рост вагинальных инфекций на сегодняшний день отмечается практически повсеместно, и ведущую роль в структуре гинекологических заболеваний занимают бактериальные вагиниты и вагинозы.
Благодаря своей анатомической структуре и функциональной активности, во влагалище существует явление постоянного нормального биоценоза. С физиологической точки зрения, именно система биоценоза влагалища играет ведущую роль в защите урогенитального тракта от внедрения патологических микроорганизмов, и последующего прогрессирования патологического процесса.
Влагалище обладает уникальной системой самоочищения. Эта система является последовательной цепью взаимосвязанных событий. В пролиферативной фазе овуляторного менструального цикла на фоне увеличения стероидной активности яичников и повышению продукции эстрадиола происходит рост и дифференцировка многослойного плоского эпителия слизистой влагалища (клетки базального, парабазального, промежуточного и поверхностного слоев). Увеличивается синтез гликогена в эпителиальных клетках, железы эндоцервикса в свою очередь продуцируют слизистый секрет. Многослойный плоский эпителий и слизистая пробка в цервикальном канале выполняют барьерную функцию, и блокируют распространение специфической или неспецифической инфекции, препятствуют развитию воспаления.
В секреторной фазе цикла, под действием прогестерона происходит десквамация и цитолиз многослойного плоского эпителия. Палочки Дедерлейна (Lactobacillus spp.) способствуют расщеплению гликогена в многослойном эпителии до молочной кислоты, и этот фактор является ведущим в поддержании нормального рН влагалища.
Во влагалище здоровой женщины существует более 40 видов микроорганизмов составляющих нормальный микроценоз. Из общего количества микрофлоры, в норме отслеживается 75% постоянно обитающих организмов (автохромная микрофлора) и 25% транзитных (случайная микрофлора).
Среди постоянных обитателей влагалища можно выделить Lactobacillus spp., как правило, это следующие виды: L.acidophilus, L. Paracasei, L.fermentans, L. Plantarum. Благодаря адгезивным свойствам эпителиальных клеток, на их поверхности образуется биопленка, состоящая из микроколоний лактобацилл, окруженных продуктами их метаболизма.
Современные исследования говорят о строгой эстрогенозависимости микроэкосистемы влагалища, что в корне противоречит взглядам старой школы. Собственно, именно эстрогенозависимость и объясняет динамическую изменчивость микробиологического статуса влагалища в разные периоды жизни женщины (детство, период полового созревания, репродуктивный период, перименопауза, постменопауза). Механизм эстрогенозависимости бактериального статуса влагалища выглядит следующим образом: в первые дни менструального цикла снижается редокс-потенциал тканей и увеличивается рН содержимого влагалища до 5. Это связано с наличием большого числа дегенеративных клеток эндометрия и присутствия элементов крови, на фоне чего уменьшается общее число лактобактерий и возрастает численность факультативно и облигатноанаэробных бактерий. После окончания менструального кровотечения популяция лактобактерий быстро восстанавливается и достигает максимального уровня в середине секреторной фазы (на пике активного желтого тела), когда содержание гликогена в эпителии влагалища самое большое. Этот процесс сопровождается увеличением содержания молочной кислоты и снижением рН до 3,8-4,5.
Так же эстрогензависимой является способность лактобактерий к адгезии на эпителиальных клетках влагалища, продукция перекиси водорода и антибиотикоподобных веществ, способность при ферментативном расщеплении гликогена образовывать молочную кислоту, снижающую уровень рН до 4,0-4,5. Все эти факторы обеспечивают наиболее благоприятные условия для жизнедеятельности лактобактерий и препятствуют размножению ацидофобных бактерий. При этом отмечаются низкий редокс-потенциал тканей, высокая концентрация жирных кислот, низкая концентрация кислорода, что создает условия для относительного анаэробиоза и ограничивает рост сопутствующих лактобактериям многочисленных видов патогенных и условно патогенных микроорганизмов, количество которых обычно на порядок ниже, чем лактобактерий.
Во второй фазе менструального овуляторного цикла абсолютно доминируют лактобактерии, а количество облигатных анаэробов и колиформных бактерий снижается. Именно в этой фазе не определяется четкая идентичность микрофлоры влагалища и уретры половых партнеров, что указывает на отсутствие полового механизма передачи нормальной микрофлоры. Среди транзитных микроорганизмов влагалища чаще других удается выделить коагулазоотрицательные стафилококки, в первую очередь Staphylococcus epidermidis. Кроме того, Corinebacterium spp., Bacteroides Prevotella spp., Mycoplasma hominis, которые присутствуют в умеренном количестве. Столь же часто, но в меньшем количестве встречаются Micrococcus spp., Propionibacterium spp., Veilonella spp., Eubacterium spp. Сравнительно редко обнаруживают Clostridium spp., Bifidobacterium spp., Actinomyces spp., Fusobacterium spp., Ureaplasma urealyticum, Staphylococcus aureus, Neisseria spp., E. coli, Mycoplasma fermentans, Gardnerella vaginalis, Candida spp. У здоровых женщин чаще всего во влагалище обнаруживаются лактобактерии, непатогенные коринебактерии и коагулазонегативные стафилококки. Среди облигатноанаэробных бактерий доминируют Bacteroides и Prevotella.
Во время беременности слизистая влагалища становится толще, увеличивается эластичность клеток промежуточного слоя, синтез гликогена становится максимальным, и в силу этих факторов создаются благоприятные условия для жизнедеятельности лактобактерий. По мере развития беременности снижается численность транзитных микроорганизмов и увеличиваются колонии лактобактерий. В связи с постоянно низким показателем рН (3,8-4,2) создаются благоприятные условия для количественного увеличения некоторых микроорганизмов транзитной группы, таких как генитальные микоплазмы и дрожжеподобные грибы. По мере увеличения срока беременности и особенно ближе к родам снижается количество аэробных видов, таких как колиформные бактерии, некоторых облигатных анаэробов и увеличивается количество лактобактерий. Таким образом, к моменту родов у здоровых беременных женщин снижается уровень микробного обсеменения родовых путей на фоне максимального количества лактобактерий, и ребенок рождается в условиях преобладания ацидофильных бактерий, обеспечивающих колониальную резистентность родового канала. В родах у ребенка происходит контакт с материнской микрофлорой, которая собственно и колонизирует кожные покровы и слизистые оболочки новорожденного.
Стабильность бактериального статуса влагалища зависит от ряда факторов эндогенного и экзогенного происхождения. Можно выделить основные, патологический механизм которых подтвержден и обоснован. К таким факторам относится лечение антибактериальными препаратами, некоторые заболевания крови – в частности железодефицитные анемии, терапия цитостатиками, рентгенотерапия, эндокринопатии, анатомические пороки развития половых органов.

Основным фактором развития дисбиотических процессов влагалища являются условия дезадаптации. Количественные исследования соотношений микроорганизмов, составляющих микроценоз влагалища, убедительно показали, что именно нарушение количественных параметров бактериальных видов приводит к клиническим проявлениям инфекционного процесса по влагалище (вагинит и/или вагиноз). Вытеснение одним из патогенных или условно патогенных видов других членов микробного сообщества приводит к развитию клинической симптоматики вагинита с местной лейкоцитарной реакцией и другими признаками воспаления.
В гинекологической практике чаще всего выявляются трихомонадный и кандидозный вульвовагиниты, которые составляют, по литературным данным более 2/3 случаев. Влагалищная трихомонада нередко встречается в ассоциации с микоплазмами, гонококком, хламидиями, грибами.
Трихомонадный вагинит
Трихомониаз – относится к инфекциям, передаваемым половым путем. Распространенность трихомониаза занимает первое место в мире по заболеваниям передающимся половым путем (около 170 млн. человек ежегодно). Почти одна треть обращений к врачу с диагнозом инфекционного вульвовагинита обусловлена инфицированием трихомонадами. Возбудитель Trichomonas vaginalis подвижный одноклеточный микроорганизм, относящийся к классу простейших, роду трихомонад, имеющий четыре свободных жгутика и короткую ундулирующую мембрану. В настоящее время известно более 50 разновидностей трихомонад, в организме человека паразитируют только три вида: урогенитальные, ротовые и кишечные.
Участком паразитирования трихомонад у женщин является влагалище, у мужчин предстательная железа и семенные пузырьки. Уретра поражается как у мужчин, так и у женщин. Трихомонады фиксируются на клетках плоского эпителия слизистой влагалища, проникают в железы и лакуны. Заражение происходит от больного человека. Женщины, имеющие нескольких половых партнеров, страдают трихомонозом чаще, чем имеющие одного партнера. Инкубационный период составляет в среднем от 5 до 15 дней. Характерными симптомами трихомониаза являются обильные серовато-желтые зловонные пенистые жидкие выделения из половых путей, раздражение и зуд во влагалище, жжение и болезненность при мочеиспускании. Клинические симптомы могут усиливаться после менструации. При осмотре выявляются воспалительные изменения от умеренной гиперемии слизистой влагалища и шейки матки до обширных эрозий, петехиальных геморрагий и опрелости в области промежности. Характерным, но не постоянным симптомом является наличие гранулематозных, рыхлых поражений слизистой оболочки матки красного цвета (малиновая шейка матки). В области заднего свода отмечается скопление жидких серовато-желтых, пенистых выделений, которые свободно вытекают из влагалища, раздражая кожу.
Трихомониаз может протекать в острой и хронической форме. Переход заболевания в хроническую форму происходит путем постепенного стихания острых явлений. Рецидивы чаще всего развиваются после полового акта, употребления алкогольных напитков, на фоне снижения сопротивляемости организма. Хронический трихомониаз, как правило, представляет собой смешанный бактериальный процесс, поскольку трихомонада является неким резервуаром для целого ряда инфекций (уреаплазма, гонококк, хламидия, стафилококк и др.). Лишь в 10% случаев трихомониаз протекает, как моноинфекция, в 90% случаев выявляют смешанные трихомонадные инфекции в различных комбинациях.
Под «носительством трихомонад» следует понимать наличие трихомонад в организме человека на фоне отсутствия клинических признаков заболевания. Частота такого носительства, по различным данным, составляет от 2 до 40%.
Кандидозный вагинит
Возбудителем кандидозного вагинита является дрожжеподобный гриб рода Candida. В настоящее время насчитывается более 150 видов этих грибов. Основную роль в развитии кандидозных вагинитов играет Candida albicans. Этот гриб входит в состав нормальной микрофлоры кишечника. На фоне ряда иммунодефицитов развивается оппортунистический механизм, что в свою очередь приводит к развитию локального или генерализованного кандидоза. При рецидивирующем кандидозном вагините половые партнеры должны проходить тест на ВИЧ-инфекцию. Развитию заболевания, как правило, способствуют прием антибиотиков, стероидных гормонов, а также сахарный диабет. Симптомами кандидозного вагинита являются густые белые выделения и сильный зуд во влагалище, особенно интенсивный в ночные часы – «синдром ночного зуда», после половых контактов и после теплых водных процедур (ванна, сауна, баня); неприятный запах усиливается после половых контактов. Симптомы обычно рецидивируют или усиливаются непосредственно перед менструацией или во время беременности.
Бактериальный вагиноз
О нозологической форме «бактериальный вагиноз», мы говорим в случае дисбиоза влагалищной экосистемы. Это заболевание, при котором в экосистеме влагалища преобладают не лактобактерии, а ассоциация гарднерелл, микоплазм и Mobilincus. Возбудитель Gardnerella vaginalis, это мелкие грамотрицательные полиморфные бактерии. Бактериальный вагиноз можно рассматривать, как бактериальный статус, при котором отмечается резкое снижение или отсутствие флоры лактобактерий и ее заменой полимикробными ассоциациями строгих анаэробов и гарднереллы. Симптомами бактериального вагиноза являются жидкие, с неприятным запахом, гомогенные влагалищные выделения, прилипающие к стенкам влагалища, дискомфорт. При хронической форме выделения приобретают желтую или зеленую окраску, становятся более густыми, равномерно распределяются по стенкам влагалища. Признаков воспаления обычно нет.

Лечение
Лечение бактериальных вагинитов и вагинозов направлено в первую очередь на ликвидацию патогенной микрофлоры с последующей коррекцией нарушенного бактериального статуса влагалища.
Комплекс лечебных мероприятий состоит из назначения препаратов антибактериального, антипротозойного, антимикотического, противовоспалительного, по необходимости - антигистаминного спектра действия.
Витаминные препараты, ферменты, эубиотики и биологически активные препараты назначаются дополнительно к основному курсу лечения, если в них есть доказанная необходимость.

В лечении бактериальных вагинитов и вагинозов есть ряд принципов, следование которым является необходимым составным корректной схемы лечения. Основные принципы: обследование должно проводиться обоим половым партнерам, лечение обоих половых партнеров проводится одновременно, в период лечения рекомендуется и отказ от половой жизни и от употребления алкогольных напитков, коррекция нарушений соматического статуса (хронические заболевания, гиповитаминозы, эндокринопатии).
Наиболее эффективным препаратом местного и общего действия является метронидазол, который в равной мере обладает антибактериальным и антипротозойным эффектом. Препарат может также индуцировать выработку интерферона.
Наиболее эффективным препаратом противогрибкового (антимикотического) действия является миконазол. Миконазола нитрат обладает широким спектром действия, особенно эффективен в отношении патогенных грибов Candida albicans включительно, а так же в отношении грамположительных бактерий.
Как правило, схемы лечения являются комбинированными, и включают в себя общую и местную терапию. В силу ряда факторов может быть рассмотрено назначение физиотерапевтических методов лечения.
В общей терапии метронидазол назначается по 0,5 - 2,0 г в сутки, курсом от 7 до 14 дней. Могут применятся и другие производные нитроимидазола – тинидазол, орнидазол.
В местной терапии препаратом выбора на сегодняшний день можно назвать вагинальные суппозитории Нео-Пенотран, который содержит метронидазол – 500 мг., и миконазол – 100 мг., и Нео-Пенотран Форте, содержащий метронидазол – 750 мг., и миконазол – 200 мг. Миконазола нитрат содержащийся в вагинальных суппозиториях Нео-Пенотран в незначительной мере всасывается через стенки влагалища. Метронидазол обладает большей биологической доступностью, и при местном применении биодоступность составляет 20 % по сравнению с его биодоступностью при пероральном приеме. Миконазола нитрат не определяется в плазме крови при вагинальном использовании суппозиториев Нео-Пенотран.
Нео-Пенотран назначается для лечения вагинозов и вагинитов вызванных бактериями, трихомонадами, грибами и смешанными инфекциями.
Стандартная схема лечения с применением препарата Нео-Пенотран выглядит следующим образом: вагинальные суппозитории вводятся высоко во влагалище при помощи специального колпачка. Назначается по 1 суппозиторию, 1 раз в сутки на ночь в течение 14 дней, или по 1 суппозиторию 2 раза в сутки – утром и на ночь в течение 7 дней.
Совершенно естественно, что все схемы лечения вариабельны и индивидуальны. В тяжелых или нетипичных случаях возможно назначение вагинальных суппозиториев Нео-Пенотран по 1 суппозиторию 2 раза в сутки – утром и на ночь сроком более 7 дней, до 14 дней, и иногда и дольше. В зависимости от клинической картины и бактериального статуса в схему лечения могут быть введены дополнительные лекарственные средства для местного применения. Например (учитывая бактериальный статус), при ряде инфекций в схему лечения могут быть введены тампоны на основе сложной мази содержащей левомицетин (не более 5 гр. на 100 гр. мазевой основы), стрептоцид (не более 10 гр. на 100 гр. мазевой основы), норсульфазол (не более 10 гр. на 100 гр. мазевой основы), фурациллин (не более 2 гр. на 100 гр. мазевой основы). Для уменьшения воспалительного процесса во влагалище в состав тампонов может быть введен топический кортикоид Адвантан содержащий метилпреднизолона ацепонат (не более 20 гр. мази или жирной мази Адвантан на 100 гр. мазевой основы).
Включение мазевых тампонов в схему лечения выглядит следующим образом: 1 раз в сутки (утром или на ночь) назначаются вагинальные суппозитории Нео-Пенотран и 1 раз в сутки (соответственно утром или на ночь) назначаются мазевые тампоны. Срок лечения от 7 до 14 дней в зависимости от тяжести заболевания и клинических симптомов.

Евгений Ерошкин врач дерматовенеролог

Федеральное Государственное учреждение «Уральский научно-

исследовательский институт дерматовенерологии и иммунопатологии Росмедтехнологий»

620076, г. Екатеринбург, ул. Щербакова, 8

 
ИММУНОСУПРЕССОР ТИМОДЕПРЕССИН В КОМПЛЕКСНОЙ  ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ

 

 Усовершенствованная медицинская технология

 Екатеринбург – 2007

 

    Предлагаемая медицинская технология «Иммуносупрессор тимодепрессин в комплексной терапии  больных псориазом» посвящена проблеме терапии хронического рецидивирующего дерматоза псориаза. Новизна предлагаемого метода терапии больных псориазом заключается в достижении клинического эффекта при лечении больных прогрессирующими, затяжными  и осложненными формами псориаза посредством оптимизации и непрерывного назначения тимодепрессина с учетом остроты и тяжести клинических проявлений, стадии развития псориатического процесса при отсутствии побочных проявлений, сокращении сроков лечения. Клиническая эффективность, отсутствие побочных реакций, доступность предложенной технологии терапии больных псориазом позволяют рекомендовать ее к широкому применению в практике врача-дерматолога.

 

 Организация-заявитель: Федеральное Государственное учреждение «Уральский научно-исследовательский институт дерматовенерологии и иммунопатологии Росмедтехнологий», 620076, г. Екатеринбург, ул. Щербакова, 8

Авторы: Филимонкова Н.Н., Ян И.А., Чуверова К. А.

Проблема терапии больных псориатической болезнью остается одной из наиболее актуальных  в современной дерматологии, несмотря на значительное число исследовательских работ и появление новых лекарственных средств [1-3, 6-12].

Обзор современной литературы, посвященной хроническому дерматозу псориазу, свидетельствует о неуточненной этиологии  и отсутствии целостного представления о патогенезе заболевания.  В настоящее время псориаз рассматривается как хроническое мультифакториальное заболевание с преимущественным поражением кожи, ведущим аутоиммунным компонентом в иммунопатогенезе. Псориаз – иммунологически ассоциированное заболевание, с выраженным увеличением эпидермальной пролиферации, неполным дифференцированием эпидермоцитов, сосудистыми изменениями и наличием смешанного инфильтрата из воспалительных и иммунокомпетентных клеток в эпидермисе и сосочковом слое дермы. Идентификация специфических для псориаза иммунных механизмов открывает широкие возможности для разработки новой, эффективной и индивидуальной специфической терапии.

Аутоиммунные механизмы развития патологического кожного процесса  являются определяющими при псориазе, что является  обоснованием применения иммунотропной терапии больных псориазом. Коррекция аутоиммунных расстройств предусматривает в первую очередь применение иммуносупрессивных препаратов, и иногда - иммуномодуляторов.

Лечение иммунных нарушений  в дерматологической практике требует применения комплекса патогенетических мероприятий, предусматривающих

активное воздействие на иммунную систему в зависимости от нарушений в том или ином ее звене. Поскольку эти нарушения на различных этапах развития патологического процесса могут быть неодинаковыми, назначение иммунотерапии предусматривает дифференцированный выбор иммунокорригирующих средств, адекватный конкретным клиническим проявлениям, течению заболевания, учитывающий сдвиги в иммунном статусе, а по своей направленности оказывающий соответствующий иммуностимулирующий либо иммуносупрессивный эффект.

Широкая распространенность заболевания с поражением лиц различного возраста, многообразие клинических проявлений, обилие средств терапии и схем их назначения, нередко не обеспечивающих ожидаемый эффект, диктуют необходимость разработки более четких, обоснованных схем их назначения. При этом  следует учитывать стадию развития псориатического процесса, остроту патофизиологических и клинических его проявлений, анамнестические данные о переносимости различных видов и средств терапии, их совместимость с другими методами терапии, последовательность  потенцирующего действия, приводящего к выраженному терапевтическому эффекту при отсутствии побочных проявлений и сокращении сроков лечения.

Одним из ведущих методов в комплексной терапии тяжелых форм псориаза является иммуносупрессия, осуществляемая, главным образом, назначением кортикостероидных гормонов, циклоспорина А, цитостатических иммунодепрессантов, а также комбинации этих методов в сочетании с наружными средствами [2,3,6,8-12].

Препараты, угнетающие функцию Т-лимфоцитов, действуют преимущественно на активируемые Т-клетки, подавляют высвобождение лимфокинов и тем самым сдерживают иммунозависимые патологические процессы.

Отечественный иммуносупрессор Тимодепрессин представляет собой синтетический пептид, состоящий из D-аминокислот (глутаминовой кислоты и триптофана), соединенных g-пептидной связью. Препарат разрешен Фармкомитетом МЗ РФ к медицинскому применению в 2000 году. Тимодепрессин оказывает иммунодепрессивное действие, ингибирует реакции гуморального и клеточного иммунитета. Препарат обратимо снижает общее количество лимфоцитов в периферической крови, вызывает пропорциональное снижение, как Т-хелперов, так и Т-супрессоров, подавляет колониеобразование и вступление стволовых клеток-предшественников кроветворения в S-фазу.
Тимодепрессин снижает активность реакций гуморального и клеточного иммунитета, уменьшает количество маркеров активации на лимфоцитах, подавляет активацию ФГА-лимфоцитов человека, а также спонтанную пролиферацию клеток вилочковой железы.

Большим достоинством тимодепрессина как иммуносупрессора является отсутствие токсичности. При токсикологических исследованиях Тимодепрессина не было отмечено побочного действия препарата, токсических и аллергических реакций при увеличении терапевтической дозы в тысячу раз.

Существенная роль в комплексной терапии больных псориазом принадлежит наружному медикаментозному лечению. Способность производных витамина D воздействовать на процессы пролиферации, дифференциации эпителиоцитов обусловила их применение  в комбинированной и топической монотерапии больных псориазом.   Кальципотриол – синтетический аналог наиболее активного метаболита природного витамина Д3, на основе которого был разработан препарат Дайвонекс. В результате сочетания кальципотриола – действующего  начала препарата Дайвонекс и ГК бетаметазона дипропионата, для терапии больных псориазом был предложен новый препарат наружного действия Дайвобет (мазь) [6,8,10-12]. 

Задачей данной медицинской технологии является повышение терапевтической эффективности применения иммуносупрессора Тимодепрессина при наиболее  острых, торпидных к лечению, тяжелых, осложненных формах псориаза (эритродермия,  экссудативный, каплевидный),  предотвращение побочных эффектов, удлинение сроков ремиссии.

 Показания к использованию медицинской технологии. 

    Данная медицинская технология показана в терапии вульгарных и осложненных форм псориаза, включая наиболее тяжелые клинические варианты псориатического процесса.

Критерии назначения иммунотропных препаратов – тяжёлое, затяжное или непрерывно-рецидивирующее течение псориатического процесса, торпидность к терапии, наличие иммунологических показаний к иммуномодулирующей терапии, как в прогрессирующей, так и стационарной стадии.

Общие показания к назначению Тимодепрессина:
- аутоиммунные одно-,двух- и трехростковые цитопении, первичные или вторичные;
- гипопластические анемии;
- системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит);
- псориаз;
- для защиты и сохранения стволовых клеток, а также предотвращения гранулоцитопении при цитостатических химиотерапевтических воздействиях;

 

 

Противопоказания к использованию медицинской технологии.

- индивидуальная непереносимость препарата

- беременность

- неконтролируемая артериальная гипертония

- инфекционные заболевания в острой фазе

 

 

 Материально-техническое обеспечение медицинской технологии

 (регистр 1993-1999 гг).

1.     Физиологический раствор	009795, Gifrer Barbezat (Франция)
2.     Преднизолон, 1 амп.	2091, Gedeon Richter (Венгрия)
3.     Тимодепрессин	001624/02, Московский эндокринный завод (Россия)
4.     2% - 5% салициловая мазь	64/228/112, ICN Полифарм (Россия)
5.     Дайвобет (кальципотриол/бетаметазон)мазь	015586, Nycomed (Норвегия)

 

Все используемые лекарственные средства и методы разрешены к применению в медицинской практике в установленном порядке и серийно выпускаются.

 

Описание метода.
    До проведения терапии тимодепрессином  в течение 3-5 дней (в зависимости от клинической формы псориаза) назначается дезинтоксикационно-гормональная и наружная гормональная терапия. При прогрессирующей форме тимодепрессин вводится  в виде монотерапии по схеме: в/м инъекции по 2,0 мл в течение 7 дней, затем по 1,0 мл в течение 7 дней ежедневно и последующие 14 дней интраназально. При затяжном торпидном псориазе – в/м инъекции 1 раз в день по 1 мл в течение 14 дней, последующие 14 дней интраназально. При осложненной форме (эритродермия, каплевидный и экссудативный псориаз) – в/м инъекции 1 раз в день по 2 мл в течение 14 дней, затем 14 дней интраназально.

Длительность лечения определена тем, что применение препарата менее 10 дней не позволяет достичь стойкого терапевтического эффекта, применение более 14 дней нецелесообразно, так как стойкий терапевтический эффект удается достигнуть в указанные сроки, что подтверждается клиническими и лабораторными данными. Суточная доза определена клинической формой, характером течения псориаза, сроками достижения терапевтического эффекта,   отсутствием побочных реакций на препарат.

Итак, способ лечения больных прогрессирующими, затяжными  и осложненными формами псориаза, включающий назначение иммуносупрессора тимодепрессина отличается непрерывным назначением тимодепрессина, согласно различным клиническим формам и характеру течения псориаза.

Наружная терапия осуществляется мазью Дайвобет (кальципориол/бетаметазон), наиболее эффективным современным наружным препаратом, 1-кратно в сутки в течение 7-10-14 дней, достаточных для достижения клинического эффекта.

Для стационарной стадии псориаза характерно снижение остроты воспалительной реакции и преобладание выраженной инфильтрации и гиперкератоза. При преобладании стойкого гиперкератоза в очагах псориаза  предварительно назначается в течение 2-3-х дней 2-кратно в сутки 2-5% салициловая мазь с активным отшелушивающим и мягким противовоспалительным действием, затем мазь Дайвобет по указанной схеме.  

Данный метод использовали в лечении больных различными стадиями вульгарного псориаза, с псориатической эритродермией, экссудативными, пустулезными формами псориатического процесса.

При назначении Тимодепрессина следует учитывать  характер кожных проявлений и их локализацию, стадию патологического процесса и длительность курсового лечения с целью оптимизации его клинического эффекта.

Данная медицинская технология в виде предложенных схем назначения  терапии Тимодепрессином больных псориазом с различными клиническими проявлениями и на разных стадиях развития заболевания легко воспроизводима, доступна и осуществима в амбулаторных условиях.

 

Возможные осложнения при использовании медицинской технологии и способы их устранения.

Побочных явлений, осложнений в процессе проводимой терапии не отмечалось.

 

Эффективность использования медицинской технологии.

Разработанные схемы назначения Тимодепрессина были применены в терапии 48 больных соответственно клиническим формам и характеру течения псориатического процесса.

Клиническая ремиссия была достигнута у 24,2% пациентов с торпидным течением псориатического процесса, псориатической эритродермией, в остальных случаях  отмечалось значительное улучшение.

Оценивая клиническую эффективность комплексной терапии с включением препарата Тимодепрессин, следует отметить явную положительную динамику псориатического процесса в группе на 6 – 7 -й день терапии в виде уменьшения гиперемии, инфильтрации в 76,0% и шелушения – в 73,3% случаев. Указанная клиническая эффективность данного препарата подтверждается динамикой индекса PASI. До начала терапии средний индекс PASI был равен 24,5 балла, через неделю терапии снизился до 18,4 балла, через 2 недели – до 13,1 балла с последующим регрессом процесса у всех пациентов.

Клиническая эффективность терапии больных псориазом препаратом Тимодепрессин также подтверждается сокращением койко-дней с колебанием от 18 до 23 койко-дней.

Переносимость препарата была удовлетворительной. Побочных эффектов и отрицательной динамики показателей общего анализа крови, мочи, биохимических, иммунологических показателей в период терапии не было отмечено.

Иммунологические характеристики эффективности комплексной терапии больных псориазом с применением иммуносупрессора Тимодепрессина также отразили эффект проведенной терапии. До проведения иммунотропной терапии у больных было определено достоверное повышение  относительного и абсолютного количества CD19+ лимфоцитов, тенденция к повышению относительного содержания CD16+ лимфоцитов. Отмечалось достоверное повышение концентрации IgA и общего IgE в сыворотке крови по сравнению с региональными нормативными значениями. В активный период процесса для больных псориазом было характерно достоверное повышение числа нейтрофилов, обладающих фагоцитарной активностью, в тестах спонтанного фагоцитоза повышенная функциональная активность фагоцитарных нейтрофилов, что характеризует активность процесса, напряжённость фагоцитарных реакций, достоверное снижение фагоцитарной активности в стимулированных тестах по сравнению с нормативными значениями.

Анализ динамики показателей иммунограммы пациентов, получивших курс Тимодепрессина, позволил отметить достоверное снижение общего числа лейкоцитов, но в пределах нормативных значений, достоверное повышение абсолютного числа лимфоцитов,  снижение в сторону нормативных значений  уровня секреторного IgA и IgE. После лечения отмечено достоверное снижение абсолютного числа  спонтанно фагоцитирующих нейтрофилов, ранее повышенных. В тестах стимулированного фагоцитоза на прежнем уровне сохранялась фагоцитарная активность нейтрофилов, в отличие от состояния до лечения, когда функциональная активность нейтрофилов снижалась в ответ на стимуляцию.

Положительный эффект действия препарата Тимодепрессин подтверждался клинической динамикой процесса и  положительным влиянием на параметры иммунного ответа, на функциональную активность иммунокомпетентных клеток с их стабилизацией и уменьшением разброса иммунных показателей.

Рецидивов заболевания при диспансерном наблюдении пациентов в течение 8-9 месяцев не отмечено.

Предлагаемый способ терапии позволяет проводить лечение больных наиболее тяжелыми и торпидными формами псориаза как в стационарных, так и в амбулаторных условиях, с явным клиническим эффектом, подтверждаемым клиническими и иммунологическими  показателями, предотвращая осложнения, сокращая сроки пребывания больных в стационаре и  увеличивая сроки ремиссии по сравнению с существующими методами лечения.

Основные принципы  рационального применения иммуносупрессора Тимодепрессина в терапии больных псориазом:

- комплексная терапия (симптоматическая, этиологическая, патогенетическая);

- до начала иммунотропной терапии требуется элиминация триггерных факторов, снижение степени эндогенной интоксикации с помощью сорбционной терапии;

- назначение препарата  в оптимальных дозах и по установленным схемам введения;

- характер коррекции определяется конкретной целью -  иммуносупрессия;

- необходимо установить характер и степень выраженности иммунных нарушений у конкретного больного  до  назначения иммунотропных препаратов;

- применение терапии Тимодепрессином в период выраженных клинических изменений эффективнее,  чем в стадию ремиссии;

- при многократном введении Тимодепрессина возрастает выраженность эффекта

 

Таким образом, приведенные примеры клинической эффективности назначения современного иммуносупрессора Тимодепрессина в терапии больных псориазом, подтверждают, что данная медицинская технология терапии больных псориазом эффективна, легко воспроизводима, доступна и осуществима в амбулаторных условиях.

Список литературы:

 

1.     Кунгуров Н.В., Филимонкова Н.Н., Тузанкина И.А. Псориатическая болезнь. – Екатеринбург, 2002. – 193 с.

2. Добрица В.П., Ботерашвили Н.М., Добрица Е.В. Современные иммуномодуляторы для клинического применения. Руководство для врачей, издательство Политехника, Санкт-Петербург, 2001.-249 с.

3. Короткий Н.Г., Уджуху В.Ю., Абулаева А.Э. Терапевтические возможности тимодепрессина у больных псориазом и механизмы их лечебного действия //Вест. Дерматол. Венерол.-2002.-№ 4.- С. 58-60.

4. Милевская  С.Г.,   Суколин  Г.И.,   Куклин  В.Т.,    Торбина  О.В. Псориатический артрит. – Казань, 1997. –  83 c.

5. Мирошник О.А., Редькин Ю.В. Иммуномодуляторы в России. Справочник. Омск, 2004.- 343 с.

6. Мордовцев В.Н., Мушет Г.В., Альбанова В.И. Псориаз. Патогенез, клиника, лечение. // Кишинёв: Штиинца. - 1991. – 186 с.

7.Скрипкин Ю.К., Чистякова И.А. Современные методы лечения псориаза //Съезд дерматовенерологов Респ. Казахстан; 1-й: Тез. докл. (Алма-аты, 12-13 сент. 1996). - Алматы. - 1996. - С.139-140.

8. Суворова К.Н., Корсунская И.М., Путинцев А.Ю. Некоторые особенности комплексной терапии тяжелых форм псориаза//Российский журнал кожных и венерических болезней.-№ 6.-2002.-С. 31-32.

9. . Уджуху В.Ю., Исаева Т.А., Молочков В.А. Клиническая эффективность комплексного лечения тимодепрессином и деринатом больных псориазом //Клиническая дерматология и венерология.-2004.-№1.- С.53-55.

10.Giannetti A., Coppini M., Baggio A.  A new stable association of calcipotriol and betamethasone dipropionate for the topical treatment of psoriasis: a clinical experience //Dermatol. Exp. – 2005. - № 7. – p. 53-59.

11. Guilhou J.- J. Immunopathogenesis of Psoriasis: News in an Old Concept // Dermatology. – 1998. – 197. – P. 310-312.

12.van de Kerkof P. C. M., Wasel N., Kragballe K., Cambazard F., Murray S. A two- compound product containing calcipotriol and betamethasone dipropionate provides rapid, effective treatment of psoriasis vulgaris regardless of baseline  disease severity //Dermatology. – 2005. – 210, p. 294-299.

 

 

 

 

 

 

МКБ-10
Болезни кожи и подкожной клетчатки

L00-L08. Инфекции кожи и подкожной клетчатки

L00. Синдром стафилококкового поражения кожи в виде ожогоподобных пузырей

L01. Импетиго

   L01.0. Импетиго [вызванное любым организмом] [любой локализации]

   L01.1. Импетигинизация других дерматозов

L02. Абсцесс кожи, фурункул и карбункул

   L02.0. Абсцесс кожи, фурункул и карбункул лица

   L02.1. Абсцесс кожи, фурункул и карбункул шеи

   L02.2. Абсцесс кожи, фурункул и карбункул туловища

   L02.3. Абсцесс кожи, фурункул и карбункул ягодицы

   L02.4. Абсцесс кожи, фурункул и карбункул конечности

   L02.8. Абсцесс кожи, фурункул и карбункул других локализаций

   L02.9. Абсцесс кожи, фурункул и карбункул неуточненной локализации

L03. Флегмона

   L03.0. Флегмона пальцев кисти и стопы

   L03.1. Флегмона других отделов конечностей

   L03.2. Флегмона лица

   L03.3. Флегмона туловища

   L03.8. Флегмона других локализаций

   L03.9. Флегмона неуточненная

L04. Острый лимфаденит

   L04.0. Острый лимфаденит лица, головы и шеи

   L04.1. Острый лимфаденит туловища

   L04.2. Острый лимфаденит верхней конечности

   L04.3. Острый лимфаденит нижней конечности

   L04.8. Острый лимфаденит других локализаций

   L04.9. Острый лимфаденит неуточненный

L05. Пилонидальная киста

   L05.0. Пилонидальная киста с абсцессом

   L05.9. Пилонидальная киста без абсцессов

L08. Другие местные инфекции кожи и подкожной клетчатки

   L08.0. Пиодермия

   L08.1. Эритразма

   L08.8. Другие уточненные местные инфекции кожи и подкожной клетчатки

   L08.9. Местная инфекция кожи и подкожной клетчатки неуточненная

 

L10-L14. Буллезные нарушения

L10. Пузырчатка [пемфигус]

   L10.0. Пузырчатка обыкновенная

   L10.1. Пузырчатка вегетирующая

   L10.2. Пузырчатка листовидная

   L10.3. Пузырчатка бразильская

   L10.4. Пузырчатка эритематозная

   L10.5. Пузырчатка, вызванная лекарственными средствами

   L10.8. Другие виды пузырчатки

   L10.9. Пузырчатка неуточненная

L11. Другие акантолические нарушения

   L11.0. Приобретенный кератоз фолликулярный

   L11.1. Преходящий акантолитический дерматоз [Говера]

   L11.8. Другие уточненные акантолитические изменения

   L11.9. Акантолитические изменения неуточненные

L12. Пемфигоид

   L12.0. Буллезный пемфигоид

   L12.1. Рубцующийся пемфигоид

   L12.2. Хроническая буллезная болезнь у детей

   L12.3. Приобретенный буллезный эпидермолиз

   L12.8. Другой пемфигоид

   L12.9. Пемфигоид неуточненный

L13. Другие буллезные изменения

   L13.0. Дерматит герпетиформный

   L13.1. Субкорнеальный пустулезный дерматит

   L13.8. Другие уточненные буллезные изменения

   L13.9. Буллезные изменения неуточненные

L14*. Буллезные нарушения кожи при болезнях, классифицированных в других рубриках

 

L20-L30. Дерматит и экзема

L20. Атопический дерматит

   L20.0. Почесуха Бенье

   L20.8. Другие атопические дерматиты

   L20.9. Атопический дерматит неуточненный

L21. Себорейный дерматит

   L21.0. Себорея головы

   L21.1. Себорейный детский дерматит

   L21.8. Другой себорейный дерматит

   L21.9. Себорейный дерматит неуточненный

L22. Пеленочный дерматит

L23. Аллергический контактный дерматит

   L23.0. Аллергический контактный дерматит, вызванный металлами

   L23.1. Аллергический контактный дерматит, вызванный клейкими веществами

   L23.2. Аллергический контактный дерматит, вызванный косметическими средствами

   L23.3. Аллергический контактный дерматит, вызванный лекарственными средствами при               их контакте с кожей

   L23.4. Аллергический контактный дерматит, вызванный красителями

   L23.5. Аллергический контактный дерматит, вызванный другими химическими веществами

   L23.6. Аллергический контактный дерматит, вызванный пищевыми продуктами при их контакте с кожей

   L23.7. Аллергический контактный дерматит, вызванный растениями, кроме пищевых

   L23.8. Аллергический контактный дерматит, вызванный другими веществами

   L23.9. Аллергический контактный дерматит, причина не уточнена

L24. Простой раздражительный [irritant] контактный дерматит

   L24.0. Простой раздражительный контактный дерматит, вызванный моющими средствами

   L24.1. Простой раздражительный контактный дерматит, вызванный маслами и      смазочными материалами

   L24.2. Простой раздражительный контактный дерматит, вызванный растворителями

   L24.3. Простой раздражительный контактный дерматит, вызванный косметическими средствами

   L24.4. Простой раздражительный контактный дерматит, вызванный лекарственными средствами при их контакте с кожей

   L24.5. Простой раздражительный контактный дерматит, вызванный другими химическими веществами

   L24.6. Простой раздражительный контактный дерматит, вызванный пищевыми продуктами при их контакте с кожей

   L24.7. Простой раздражительный контактный дерматит, вызванный растениями, кроме пищевых

   L24.8. Простой раздражительный контактный дерматит, вызванный другими веществами

   L24.9. Простой раздражительный контактный дерматит, причина не уточнена

L25. Контактный дерматит неуточненный

   L25.0. Неуточненный контактный дерматит, вызванный косметическими средствами

   L25.1. Неуточненный контактный дерматит, вызванный лекарственными средствами при контакте с кожей

   L25.2. Неуточненный контактный дерматит, вызванный красителями

   L25.3. Неуточненный контактный дерматит, вызванный другими химическими веществами

   L25.4. Неуточненный контактный дерматит, вызванный пищевыми продуктами при их контакте с кожей

   L25.5. Неуточненный контактный дерматит, вызванный растениями, кроме пищевых

   L25.8. Неуточненный контактный дерматит, вызванный другими веществами

   L25.9. Неуточненный контактный дерматит, причина не уточнена

L26. Эксфолиативный дерматит

L27. Дерматит, вызванный веществами, принятыми внутрь

   L27.0. Генерализованное высыпание на коже, вызванное лекарственными средствами и медикаментами

   L27.1. Локализованное высыпание на коже, вызванное лекарственными средствами и медикаментами

   L27.2. Дерматит, вызванный съеденной пищей

   L27.8. Дерматит, вызванный другими веществами, принятыми внутрь

   L27.9. Дерматит, вызванный неуточненными веществами, принятыми внутрь

L28. Простой хронический лишай и почесуха

   L28.0. Простой хронический лишай

   L28.1. Почесуха узловатая

   L28.2. Другая почесуха

L29. Зуд

   L29.0. Зуд заднего прохода

   L29.1. Зуд мошонки

   L29.2. Зуд вульвы

   L29.3. Аногенитальный зуд неуточненный

   L29.8. Другой зуд

   L29.9. Зуд неуточненный

L30. Другие дерматиты

   L30.0. Монетовидная экзема

   L30.1. Дисгидроз [помфоликс]

   L30.2. Кожная аутосенсибилизация

   L30.3. Инфекционный дерматит

   L30.4. Эритематозная опрелость

   L30.5. Питириаз белый

   L30.8. Другой уточненный дерматит

   L30.9. Дерматит неуточненный

 

L40-L45. Папулосквамозные нарушения

L40. Псориаз

   L40.0. Псориаз обыкновенный

   L40.1. Генерализованный пустулезный псориаз

   L40.2. Акродерматит стойкий [Аллопо]

   L40.3. Пустулез ладонный и подошвенный

   L40.4. Псориаз каплевидный

   L40.5. Псориаз артропатический (М07.0-М07.3*, М09.0*)

   L40.8. Другой псориаз

   L40.9. Псориаз неуточненный

L41. Парапсориаз

   L41.0. Питириаз лихеноидный и оспоподобный острый

   L41.1. Питириаз лихеноидный хронический

   L41.2. Лимфоматоидный паппулез

   L41.3. Мелкобляшечный парапсориаз

   L41.4. Крупнобляшечный парапсориаз

   L41.5. Сетевидный парапсориаз

   L41.8. Другой парапсориаз

   L41.9. Парапсориаз неуточненный

L42. Питириаз розовый [Жибера]

L43. Лишай красный плоский

   L43.0. Лишай гипертрофический красный плоский

   L43.1. Лишай красный плоский буллезный

   L43.2. Лишаевидная реакция на лекарственное средство

   L43.3. Лишай красный плоский подострый (активный)

   L43.8. Другой красный плоский лишай

   L43.9. Лишай красный плоский неуточненный

L44. Другие папулосквамозные изменения

   L44.0. Питириаз красный волосяной отрубевидный

   L44.1. Лихен блестящий

   L44.2. Лихен линейный

   L44.3. Лишай красный монилиформный

   L44.4. Детский папулезный акродерматит [Джанотти-Крости синдром]

   L44.8. Другие уточненные папулосквамозные изменения

   L44.9. Папулосквамозные изменения неуточненные

L45*. Папулосквамозные нарушения при болезнях, классифицированных в других рубриках

 

L50-L54. Крапивница и эритема

L50. Крапивница

   L50.0. Аллергическая крапивница

   L50.1. Идиопатическая крапивница

   L50.2. Крапивница, вызванная воздействием низкой или высокой температуры

   L50.3. Дерматографическая крапивница

   L50.4. Вибрационная крапивница

   L50.5. Холинергическая крапивница

   L50.6. Контактная крапивница

   L50.8. Другая крапивница

   L50.9. Крапивница неуточненная

L51. Эритема многоформная

   L51.0. Небуллезная эритема многоформная

   L51.1. Буллезная эритема многоформная

   L51.2. Токсический эпидермальный некролиз [Лайелла]

   L51.8. Другая эритема многоформная

   L51.9. Эритема многоформная неуточненная

L52. Эритема узловатая

L53. Другие эритематозные состояния

   L53.0. Токсическая эритема

   L53.1. Эритема кольцевидная центробежная

   L53.2. Эритема маргинальная

   L53.3. Другая хроническая узорчатая эритема

   L53.8. Другие уточненные эритематозные состояния

   L53.9. Эритематозное состояние неуточненное

L54*. Эритема при болезнях, классифицированных в других рубриках

   L54.0*. Эритема маргинальная при остром суставном ревматизме (I00)

   L54.8*. Эритема при других болезнях, классифицированных в других рубриках

 

L55-L59. Болезни кожи и подкожной клетчатки, связанные с воздействием излучения

L55. Солнечный ожог

   L55.0. Солнечный ожог первой степени

   L55.1. Солнечный ожог второй степени

   L55.2. Солнечный ожог третьей степени

   L55.8. Другой солнечный ожог

   L55.9. Солнечный ожог неуточненный

L56. Другие острые изменения кожи, вызванные ультрафиолетовым излучением

   L56.0. Лекарственная фототоксическая реакция

   L56.1. Лекарственная фотоаллергическая реакция

   L56.2. Фотоконтактный дерматит [berloque dermatitis]

   L56.3. Солнечная крапивница

   L56.4. Полиморфная световая сыпь

   L56.8. Другие уточненные острые изменения кожи, вызванные ультрафиолетовым излучением

   L56.9. Острое изменение кожи, вызванное ультрафиолетовым излучением, неуточненное

L57. Изменения кожи, вызванные хроническим воздействием неионизирующего излучения

   L57.0. Актинический (фотохимический) кератоз

   L57.1. Актинический ретикулоид

   L57.2. Кожа ромбическая на затылке (шее)

   L57.3. Пойкилодермия Сиватта

   L57.4. Старческая атрофия (вялость) кожи

   L57.5. Актиническая [фотохимическая] гранулема

   L57.8. Другие изменения кожи, вызванные хроническим воздействием неионизирующего излучения

   L57.9. Изменение кожи, вызванное хроническим воздействием неионизирующего излучения, неуточненное

L58. Радиационный дерматит лучевой

   L58.0. Острый радиационный дерматит

   L58.1. Хронический радиационный дерматит

   L58.9. Радиационный дерматит неуточненный

L59. Другие болезни кожи и подкожной клетчатки, связанные с излучением

   L59.0. Эритема ожоговая [дерматит ab igne]

   L59.8. Другие уточненные болезни кожи и подкожной клетчатки, связанные с излучением

   L59.9. Болезнь кожи и подкожной клетчатки, связанная с излучением, неуточненная

 

L60-L75. Болезни придатков кожи

L60. Болезни ногтей

   L60.0. Вросший ноготь

   L60.1. Онихолиз

   L60.2. Онихогрифоз

   L60.3. Дистрофия ногтя

   L60.4. Линии Бо

   L60.5. Синдром желтого ногтя

   L60.8. Другие болезни ногтей

   L60.9. Болезнь ногтя неуточненная

L62*. Изменения ногтей при болезнях, классифицированных в других рубриках

   L62.0*. Булавовидный ноготь при пахидермопериостозе (М89.4)

   L62.8*. Изменения ногтей при других болезнях, классифицированных в других рубриках

L63. Гнездная алопеция

   L63.0. Алопеция тотальная

   L63.1. Алопеция универсальная

   L63.2. Гнездная плешивость (лентовидная форма)

   L63.8. Другая гнездная алопеция

   L63.9. Гнездная алопеция неуточненная

L64. Андрогенная алопеция

   L64.0. Андрогенная алопеция, вызванная приемом лекарственных средств

   L64.8. Другая андрогенная алопеция

   L64.9. Андрогенная алопеция неуточненная

L65. Другая нерубцующаяся потеря волос

   L65.0. Телогенное выпадение волос

   L65.1. Анагенное выпадение волос

   L65.2. Алопеция муцинозная

   L65.8. Другая уточненная нерубцующаяся потеря волос

   L65.9. Нерубцующаяся потеря волос неуточненная

L66. Рубцующаяся алопеция

   L66.0. Алопеция пятнистая рубцующаяся

   L66.1. Лишай плоский волосяной

   L66.2. Фолликулит, приводящий к облысению

   L66.3. Перифолликулит головы абсцедирующий

   L66.4. Фолликулит сетчатый рубцующий эритематозный

   L66.8. Другие рубцующие алопеции

   L66.9. Рубцующая алопеция неуточненная

L67. Аномалии цвета волос и волосяного стержня

   L67.0. Трихорексис узловатый

   L67.1. Изменение окраски волос

   L67.8. Другие аномалии цвета волос и волосяного стержня

   L67.9. Аномалия цвета волос и волосяного стержня неуточненная

L68. Гипертрихоз

   L68.0. Гирсутизм

   L68.1. Гипертрихоз пушковыми волосами приобретенный

   L68.2. Локализованный гипертрихоз

   L68.3. Политрихия

   L68.8. Другой гипертрихоз

   L68.9. Гипертрихоз неуточненный

L70. Угри

   L70.0. Угри обыкновенные [acne vulgaris]

   L70.1. Угри шаровидные

   L70.2. Угри осповидные

   L70.3. Угри тропические

   L70.4. Детские угри

   L70.5. Acne excariee des jeunes filles

   L70.8. Другие угри

   L70.9. Угри неуточненные

L71. Розацеа

   L71.0. Периоральный дерматит

   L71.1. Ринофома

   L71.8. Другой вид розацеа

   L71.9. Розацеа неуточненного вида

L72. Фолликулярные кисты кожи и подкожной клетчатки

   L72.0. Эпидермальная киста

   L72.1. Триходермальная киста

   L72.2. Стеатоцистома множественная

   L72.8. Другие фолликулярные кисты кожи и подкожной клетчатки

   L72.9. Фолликулярная киста кожи и подкожной клетчатки неуточненная

L73. Другие болезни волосяных фолликулов

   L73.0. Угри келлоидные

   L73.1. Псевдофолликулит волос бороды

   L73.2. Гидраденит гнойный

   L73.8. Другие уточненные болезни фолликулов

   L73.9. Болезнь волосяных фолликулов неуточненная

L74. Болезни мерокринных [эккринных] потовых желез

   L74.0. Потница красная

   L74.1. Потница кристаллическая

   L74.2. Потница глубокая

   L74.3. Потница неуточненная

   L74.4. Ангидроз

   L74.8. Другие болезни мерокринных потовых желез

   L74.9. Нарушение мерокринного потоотделения неуточненное

L75. Болезни апокриновых потовых желез

   L75.0. Бромгидроз

   L75.1. Хромгидроз

   L75.2. Апокринная потница

   L75.8. Другие болезни апокринных потовых желез

   L75.9. Поражение апокринных потовых желез неуточненное

 

L80-L99. Другие болезни кожи и подкожной клетчатки

L80. Витилиго

L81. Другие нарушения пигментации

   L81.0. Послевоспалительная гиперпигментация

   L81.1. Хлоазма

   L81.2. Веснушки

   L81.3. Кофейные пятна [cafe au lait spots]

   L81.4. Другая меланиновая гиперпигментация

   L81.5. Лейкодерма, не классифицированная в других рубриках

   L81.6. Другие нарушения, связанные с уменьшением образования меланина

   L81.7. Пигментированный красный дерматоз

   L81.8. Другие уточненные нарушения пигментации

   L81.9. Нарушение пигментации неуточненное

L82. Себорейный кератоз

L83. Acantohosis nigricans

L84. Мозоли и омозолелости

L85. Другие эпидермальные утолщения

   L85.0. Приобретенный ихтиоз

   L85.1. Приобретенный кератоз [кератодермия] ладонно-подошвенный

   L85.2. Кератоз точечный (ладонно-подошвенный)

   L85.3. Ксероз кожи

   L85.8. Другие уточненные эпидермальные утолщения

   L85.9. Эпидермальное утолщение неуточненное

L86*. Кератодермии при болезнях, классифицированных в других рубриках

L87. Трансэпидермальные прободные изменения

   L87.0. Кератоз фолликулярный и парафолликулярный, проникающий в кожу (болезнь Кирле)

   L87.1. Реактивный перфорирующий коллагеноз

   L87.2. Ползучий перфорирующий эластоз

   L87.8. Другие трансэпридермальные прободные нарушения

   L87.9. Трансэпидермальные прободные нарушения неуточненные

L88. Пиодермия гангренозная

L89. Декубитальная язва

L90. Атрофические поражения кожи

   L90.0. Лишай склеротический и атрофический

   L90.1. Анетодермия Швеннингера-Буцци

   L90.2. Анетодермия Ядассона-Пеллизари

   L90.3. Атрофодермия Пазини-Пьерини

   L90.4. Акродерматит хронический атрофический

   L90.5. Рубцовые состояния и фиброз кожи

   L90.6. Атрофические полосы

   L90.8. Другие атрофические изменения кожи

   L90.9. Атрофическое изменение кожи неуточненное

L91. Гипертрофические изменения кожи

   L91.0. Келоидный рубец

   L91.8. Другие гипертрофические изменения кожи

   L91.9. Гипертрофическое изменение кожи неуточненное

L92. Гранулематозные изменения кожи и подкожной клетчатки

   L92.0. Гранулема кольцевидная

   L92.1. Некробиоз липоидный, не классифицированный в других рубриках

   L92.2. Гранулема лица [эозинофильная гранулема кожи]

   L92.3. Гранулема кожи и подкожной клетчатки, вызванная инородным телом

   L92.8. Другие гранулематозные изменения кожи и подкожной клетчатки

   L92.9. Гранулематозное изменение кожи и подкожной клетчатки неуточненное

L93. Красная волчанка

   L93.0. Дискоидная красная волчанка

   L93.1. Подострая кожная красная волчанка

   L93.2. Другая ограниченная красная волчанка

L94. Другие локализованные изменения соединительной ткани

   L94.0. Локализованная склеродермия [morphea]

   L94.1. Линейная склеродермия

   L94.2. Обызвествление кожи

   L94.3. Склеродактилия

   L94.4. Папулы Готтрона

   L94.5. Пойкилодермия сосудистая атрофическая

   L94.6. Аньюм [дактилолиз спонтанный]

   L94.8. Другие уточненные локализованные изменения соединительной ткани

   L94.9. Локализованное изменение соединительной ткани неуточненное

L95. Васкулит, ограниченный кожей, не классифицированный в других рубриках

   L95.0. Васкулит с мраморной кожей

   L95.1. Эритема возвышенная стойкая

   L95.8. Другие васкулиты, ограниченные кожей

   L95.9. Васкулит, ограниченный кожей, неуточненный

L97. Язва нижней конечности, не классифицированная в других рубриках

L98. Другие болезни кожи и подкожной клетчатки, не классифицированные в других рубриках

   L98.0. Пиогенная гранулема

   L98.1. Искусственный [артифициальный] дерматит

   L98.2. Лихорадочный нейтрофильный дерматоз Свита

   L98.3. Эозинофильный целлюлит Уэлса

   L98.4. Хроническая язва кожи, не классифицированная в других рубриках

   L98.5. Муциноз кожи

   L98.6. Другие инфильтративные болезни кожи и подкожной клетчатки

   L98.8. Другие уточненные болезни кожи и подкожной клетчатки

   L98.9. Поражение кожи и подкожной клетчатки неуточненное

L99*. Другие поражения кожи и подкожной клетчатки при болезнях, классифицированных в других рубриках

   L99.0*. Амилоидоз кожи (Е85.-)

   L99.8*. Другие уточненные изменения кожи и подкожной клетчатки при болезнях, классифицированных в других рубриках

Муж едет отдыхать на юг и спрашивает у жены:
- Ну, дорогая, что тебе привезти?
- Да вези что хочешь, сейчас все лечат.